---
title: "Функциональныедиссоциативные судороги (ФДС) — этиология, клинические особенн"
tags:
  - соматоформное
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Соматизация и соматоформные расстройства"
hub: "[[🩺 Соматизация и соматоформные расстройства]]"
---

# Функциональныедиссоциативные судороги (ФДС) — этиология, клинические особенн


> **Раздел:** [[🩺 Соматизация и соматоформные расстройства]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Родерик Дункан, MD, PhD, FRCPМаркус Ройбер, доктор медицины, доктор философии Редактор раздела:Пол Эндрю Гарсия, доктор медицины Заместитель редактора:Джон Ф. Дэш, доктор медицины, доктор философии
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Функциональные/диссоциативные приступы (ФДС), также известные как психогенные неэпилептические приступы (ПНЭС), — это эпизоды, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике эпилептических или синкопальных приступов. В этом обзоре обсуждается более точное определение, а также их этиология, эпидемиология, клинические особенности и диагностика ФДС. Лечение и прогноз рассматриваются отдельно. (См.  «Функциональные/диссоциативные судороги (ФДС): лечение и прогноз».)

Другие неэпилептические пароксизмальные заболевания обсуждаются в других местах. (См.  «Ненепилептические пароксизмальные расстройства у подростков и взрослых».)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕРМИНОЛОГИЯ —

FDS — это непроизвольные эмпирические и поведенческие реакции на внутренние или внешние триггеры [1]. Они не сопровождаются патологическими изменениями в физиологии мозга (такими как эпилептиформная электроэнцефалографическая [ЭЭГ] активность или церебральная олигемия). Хотя внешне они напоминают эпилептические приступы или синкопу, ФДС характеризуется типичным профилем субъективных и наблюдаемых проявлений судорог, что отличает их от этих эпизодических расстройств.

В 2025 году (ILAE) рекомендовал использовать «функциональные/диссоциативные судороги (FDS)» в качестве предпочтительной терминологии [2]. К сожалению, для FDS использовалось множество названий. Термин «психогенные неэпилептические приступы (PNES)» доминировал в литературе в начале 2000-х годов, но был критикован как неуместно дуалистический и неориентированный на проблему [2].

Термины «функциональные» или «диссоциативные» приступы сейчас пользуются предпочтением [3] и используются в Международной классификации заболеваний,11-й редакции (ICD 11) и Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5). Другие синонимы включают выражение «неэпилептическое расстройство» или «психогенные неэпилептические события»

Старые термины, такие как «истерические приступы» или «псевдоприступы», не отражают современное понимание, могут быть оскорбительными и не должны использоваться [3,4].

ЭТИОЛОГИЯ —

Хотя исследования начали раскрывать нейробиологические основы функциональных неврологических симптомов, многие вопросы об этиологии и патогенезе ФДС остаются без ответа [5]. Большинство данных указывают преимущественно на психологический или поведенческий механизм [5]. Однако большинство факторов, считающихся важными в этиологии (например, сексуальное насилие и другие формы ранней травмы), присутствуют только у пропорции пациентов [6-13], что указывает на то, что к FDS может привести несколько альтернативных путей. В соответствии с этим проспективное когортное исследование показало, что 169 пациентов с ФДС можно разделить на три отдельные группы по истории травм [14]. Предлагаемая модель решает поразительно гетерогенный характер популяции FDS, включая возможность участия множества социальных, психологических и физических факторов [1,15].

Данные визуализации мозга указывают на биологические факторы, которые, по крайней мере, могут быть предрасположены к FDS. Исследования функциональной визуализации зафиксировали ряд изменений в мозговой активности или функциональной связности, изменения в контроле эмоций, исполнительных, внимательных, сенсомоторных и стандартных сетях [16,17]. Однако эти исследования были небольшими, и эффекты были обнаружены на уровне группы (то есть не у всех людей). Остаётся неясным, как эти результаты связаны с патогенезом FDS, предрасполагающими факторами или популяционными эффектами.

Психосоциальные стрессоры, которые, как сообщается, способствуют появлению ФДС как расстройства, включают утрату; беременность; продолжающееся физическое, словесное или сексуальное насилие; судебные иски; давление на работу; финансовые трудности; предстоящий развод; социально-экономическое лишение; внутренние конфликты; тревогу привязанности (тревогу, возникавшую по поводу отношений с родителями, друзьями и партнёрами); и нападение [9,18-24]. У детей также могут сыграть роль тревога разлуки (тревога, вызванная угрозой расставания с основным опекуном), избегание школы, а также родительские разногласия или развод [25,26]. Иногда недавнее небольшое событие может стать «последней каплей» в серии событий или напоминанием о более значимых удалённых событиях [27]. Культурная вариация и моделирование приступов (когда клиническая семиология судорог зависит от воздействия судорог у других, напрямую, в видео или письменных материалах) также могут играть роль [9,28,29].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКИ ПОПУЛЯЦИИ

●**Заболеваемость** – В популяционных исследованиях, включая случаи, подтверждённые только видеоэлектроэнцефалографией (ЭЭГ), оценочная частота ФДС составляет до 4,90 на 100 000 человек в год [30-32]. Одно из этих исследований также включало случаи, не подтверждённые видео-ЭЭГ, что увеличило заболеваемость до 6,17 на 100 000 человек в год [31].

●**Распространённость** – Распространённость FDS сложнее измерить. Косвенные оценки на основе непопуляционных данных указывают на широкий диапазон от 2 до 33 на 100 000 человек [33]. Одно исследование населения из Норвегии показало распространённость 10,6 на 100 000 человек [34]. Известно, что некоторые пациенты с FDS продолжают иметь события после постановки диагноза, но перестают обращаться к медицинским услугам [35], и оценки или данные о популяции для количественной оценки этого отсутствуют. Среди пациентов, направленных в амбулаторные центры эпилепсии, у 5–25 процентов имеют ФДС, тогда как 25–40 процентов пациентов, обследованных в отделениях мониторинга эпилепсии на неизлечимые приступы, диагностируют ФДС [32,36]. Два крупных исследования показывают, что FDS чаще встречается в низших социально-экономических группах [37,38].

FDS, по-видимому, встречается в широком диапазоне расовых и культурных групп, хотя сравнительные эпидемиологические исследования отсутствуют [39].

●**Возраст на момент начала и диагноз** — ФДС чаще всего проявляется в третьем десятилетии жизни [6,40-42], хотя модальный возраст начала относится ко второму десятилетию [19]. Однако страдают все возрастные группы, включая детей, подростков и пожилых людей [43-48]. В одном исследовании пациенты с нарушениями обучения имели относительно более молодой возраст начала по сравнению с теми, у кого была история физической или психосоциальной травмы [7]. Многие пациенты изначально получают ошибочный диагноз эпилепсии. Средняя задержка правильного диагноза составила несколько лет в некоторых крупных когортах пациентов [49]. (См.  «Ненепилептические пароксизмальные заболевания у детей».)

●**Пересечение с** **функциональным неврологическим симптоматным расстройством** – Популяция пациентов с ФДС имеет множество общих характеристик с пациентами с другими проявлениями функционального неврологического симптоматического расстройства (ФНД) в целом, и у многих пациентов с ФДС наблюдаются другие функцииОнальные неврологические симптомы. В знак признания этого «FDS» рассматривается как один из подтипов FND в DSM-5 [50]. (См. «Функциональное неврологическое симптоматическое расстройство (конверсионное расстройство) у взрослых: терминология, диагностика и дифференциальная диагностика» и «Функциональное неврологическое симптоматное расстройство (конверсионное расстройство) у взрослых: клинические особенности, оценка и сопутствующая морбидность».)

В отличие от проявлений FND, фиктивное расстройство и притворство подразумевают сознательное выработку признаков и симптомов. Эти состояния редко связаны с припадками, похожими на судороги. (См.  «Фактическое расстройство, навязанное себе (синдром Мюнхгаузена)».)

●**Преобладание женских** женщин — FDS преобладают самками, при этом крупные серии сходятся около 75–80 процентов [7,19,41,42,51]. Распределение пола у пациентов с ФДС более равномерно распределено по отдельным субпопуляциям, таким как дети, лица с интеллектуальной отсталостью и пожилые люди [19,37,46,52], возможно, отражая вклад различных этиологических факторов.

●**Сопутствующие состояния** – Пациенты с ФДС имеют высокий уровень психических расстройств, эпилепсии, нарушения развития, повторных медицинских обследований на необъяснимые соматические жалобы и другие состояния. (См. раздел «Общие сопутствующие заболевания » ниже.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Последствия и обстоятельства

●**Присутствуют свидетели** — Большинство эпизодов FDS происходят в присутствии других [46,53,54]. В одном исследовании возникновение эпизода в комнате ожидания врача или осмотра оценивалось как 75-процентное прогностическое значение для FDS [53]. Аналогично, в исследовании пациентов, проходящих электроэнцефалографический (ЭЭГ) мониторинг, эпизоды, произошедшие в момент установки электрода, были выявлены как FDS, а не эпилептические приступы [55]. Другое исследование психологического вмешательства показало, что ФДС возникает в четыре раза чаще во время сеансов, чем эпилептические приступы [56]. Наконец, отчёт, проанализировавший 189 случаев с 50 участниками с эпилепсией, ФДС или обоими, показал, что функциональные судороги связаны с большей чувствительностью к социальной среде (например, интенсивностью, зависящей от присутствия других) по сравнению с эпилептическими приступами [57].

●**Связь со сном** — до 50 процентов пациентов с ФДС сообщают, что некоторые приступы возникают во сне, и родственники могут подтвердить, что они это видели [58-60]. Однако при регистрации в мониторинговом устройстве FDS не возникает во сне [55,61], но отмечается как быстрое появление после пробуждения [59].

История событий, **возникающих исключительно** во сне, указывает на эпилепсию или расстройство сна (например, поведенческое расстройство быстрого движения глаз [REM]) [60]. (См.  разделы «Синдромы, связанные со сном», разделы «Клинические особенности» и «Видео-ЭЭГ-мониторинг » ниже.)

●**Стресс** – Хотя интуитивно понятно, что ФДС может быть связан со стрессовыми ситуациями, свидетели ФДС могут чаще сообщать об этом, чем сами пациенты [62]. Стресс также часто называют причиной судорог у пациентов с эпилепсией [63,64]. Как пример первоначального анамнеза, это относительно слабый дискриминатор, и многие пациенты с ФДС отмечают, что их приступы не тесно связаны с ситуациями, которые они субъективно считают стрессовыми для них.

● **Менструальный цикл** — Повышенная частота судорог во время перименструального периода указывает на эпилептические приступы. В одной из серий перименструальное обострение было связано с 13 из 27 пациентов с эпилептическими приступами против 1 из 38 пациентов с ФДС [65]. (См. раздел «Обзор лечения эпилепсии у взрослых», раздел «Катамениальная эпилепсия».)

●**Беременность** – ФДС может проявиться во время беременности. Ошибочный диагноз неконтролируемой эпилепсии или статуса эпилептика подвергает мать и ребёнка риску ятрогенного вреда [21,66,67].

● **Возникновение из общей анестезии** — известно, что FDS возникают при выходе из общей анестезии [68-70], возможно, из-за деингибирующих эффектов анестетиков или периоперационной среды.

Отчёт пациентов о событиях — Пациенты с ФДС часто проявляют определённую неохоту подробно описывать свои приступы [71,72], поэтому клиническая информация может быть скудной. Однако у некоторых пациентов (от 25 до 60 процентов) аура может быть более распространённым симптомом, чем при эпилепсии [9,11,53]. Одно исследование с участием 100 пациентов [62] показало, что эмпирическое содержание ауры варьируется, с пересечением симптомов между двумя расстройствами. Тем не менее, такие симптомы, как дежавю, прикусывание иктального языка, ожоги и пена изо рта, большинство пациентов с FDS никогда не испытывали. Другое исследование [73] среди 354 пациентов с эпилепсией и ФДС показало, что симптомы панических атак или гипервентиляции (сердцебиение, потливость, дышка, ощущение удушья, дискомфорт в груди, головокружение, дереализация, страх смерти, параэстезия) встречаются чаще у пациентов с ФДС.

Свидетельство очевидцев о событиях — Для очевидца FDS может принимать разные формы, но две основные формы — «судорожная» и «swan» FDS — составляют подавляющее большинство [9,40,41,45,54,74-76]. Очевидцы с некоторыми медицинскими знаниями могут неуместно применять термины, такие как «тонико-клонический приступ» к конвульсивному ФДС [69].

Судорожно-функциональные/диссоциативные приступы — Эту форму можно принять за тонико-клонический приступ (таблица 1A). Он представляет собой падение, если пациент стоит прямо, с движениями всех четырёх конечностей, часто туловища и головы. Движения часто представляют собой толчки, которые могут быть низкочастотными, высокоамплитудными (часто называемые чередующимися движениями) или высокочастотными, низкоамплитудными. Движения «трясения» действительно встречаются, но встречаются реже. Клонические движения (быстрое сокращение с последующим расслаблением) при ФДС не ожидаются. Могут наблюдаться выгибы назад и движения головы из стороны в сторону, включая низкочастотные и высокоамплитудные дрожи головы. Эта широкая форма составляет большинство FDS.

Погружение функциональных/диссоциативных судорог — Эту форму можно принять за синкопальный эпизод, так как она состоит из падения на землю или «наклонения» в сторону при сидении с минимальным или отсутствующим движением (таблица 1B). Глаза обычно закрыты, а пациент не реагирует. Этот тип составляет значительное меньшинство FDS [40,76]. Когда события такого типа затягиваются, они почти всегда являются FDS [75]. Если событие наблюдается напрямую, пульс следует немедленно проверить, так как сердечный синкоп или остановка могут выглядеть одинаково. Следует отметить, что свидетельство очевидца охватывает период до начала до окончания события, так как многие эпилептические приступы сопровождаются периодом, когда пациент лежит неподвижно.

Промежуточные функциональные/диссоциативные приступы — Некоторые FDS являются промежуточными, то есть падение на землю с переменным тремором. Некоторые пациенты могут испытывать оба типа в разное время или испытывать обморок, который развивается в судорожный функциональный приступ.

Отсутствие и миоклонические или тикоподобные проявления — отсутствие и миоклонические или тикоподобные проявления редко встречаются у взрослых и, по-видимому, чаще всего встречаются у подростков. В литературе мало информации о клинических или других признаках. Синдром отсутствующего типа FDS клинически похож на petit mal offence, с короткой (секундной) остановкой активности и реакции, и может быть столь же частым. В отличие от эпилептических абсансных приступов, они обычно не прерывают пациента во время речи или других действий. Миоклоническая ФДС проявляется как резкие движения с началом в подростковом возрасте; распространённый дифференциальный диагноз — ювенильная миоклоническая эпилепсия (ЖМЭ) до первого приступа. Начало рывков часто происходит резко, и нет утреннего преобладания (как в JME). После просмотра на видео движения, хоть и резкие и короткие, часто сложнее, чем простой миоклонический рывок, имеют более длительную фазу сокращения и могут затрагивать туловище и голову.

Другие поведения — Другие проявления поведения могут возникать во время ФДС, и некоторые из них полезны для их отличия от эпилептических приступов (таблица 1A). Один систематический обзор показал, что длительная длительность, колебание хода, асинхронные движения, толчки таза, боковые движения головы или тела, закрытие иктального глаза, иктальный плач, воспоминание памяти и отсутствие постиктальной спутанности являются наиболее надёжными признаками для различия функционального приступа от эпилептического приступа; появление вне истинного сна способствовало эпилептическим приступам (хотя это подтверждается только при мониторинге ЭЭГ) [61]. Однако ни одна семиологическая особенность не является достаточно чувствительной или специфичной, чтобы FDS использовалась как единственный индикатор [51,77]. Кроме того, пациенты и очевидцы могут сообщать о клинических особенностях, которые расходятся друг с другом и на основе просмотра видеозаписанных событий [62].

●**Моторная активность** – При FDS могут проявляться различные судорожно-похожие моторные активности. В то время как моторные проявления эпилептического приступа обычно проявляются в виде кратковременной тонической позы или синхронной судороги с определённой прогрессией моторной активности, движения при FDS чаще представляют собой тремор с чередующейся активностью агонистов и антагонистов (см. выше «Судорожно-функциональные/диссоциативные приступы »); Эти движения могут быть синхронными или переключаться между сторонами и меняться в течение ICTUS [36,40,61,78]. Специфические движения, такие как извивание, толчки, толчки тазом, опистотонус (выгиб спины) и джактитация (переворачивание из стороны в сторону, из стороны в сторону), указывают на FDS, но они встречаются не всегда, особенно у детей [40,46,54,75,78,79]. При FDS наблюдается постоянная латерализация моторной активности, отличной от тонической позы.

У многих пациентов FDS с последовательным семиологическим характером и небольшими вариациями [58,61,76,80] (то есть события стереотипизированы), поэтому эта характеристика имеет мало или вовсе не имеет дискриминационной ценности, особенно если рассматриваться через показания очевидца. (См.  разделы «Синдромы, связанные со сном эпилепсии», раздел «Гипермоторная эпилепсия, связанная со сном (SHE)» и  «Фокальная эпилепсия: причины и клинические особенности», раздел «Эпилепсия лобной долы».)

●**Укус языка и самоповреждение** — классические симптомы эпилептических приступов, такие как прикусывание языка, недержание и самоповреждение, чаще встречаются при эпилептических приступах, но они были зарегистрированы у трети и более пациентов с ФДС [6,11,61,74,81,82]. Более характерны для эпилептического приступа укус языка сбоку (против кончика) и сильное прикусывание языка (с порезом) [83,84]. Термические ожоги от судорог также очень специфичны для эпилептических приступов [85], тогда как ожоги от трения указывают на FDS.

●**Уровень осознанности** — ключевым ограничением оценки иктальной осведомлённости является то, что пациент не может отличить бессознательное от амнезии, а свидетельство очевидца не может отличить бессознательное от неотзывчивости. Однако неполная потеря сознания во время эпизода, вызванная либо частичной реакцией на стимулы или социальную среду, либо последующим воспоминанием событий во время периодов иктальной неотзывчивости, поддерживает FDS [40,57,86,87]. Альфа-ритм на ЭЭГ (то есть нейрофизиологические признаки бодрствования) во время эпизода, когда пациент клинически изменён или амнестичен, сильно подтверждает постановку диагноза ФДС (в отличие от эпилептического приступа). (См. ниже раздел «Видео-ЭЭГ-мониторинг ».)

Отсутствие реакции даже на сильный болезненный стимул может возникать во время эпизода FDS и имеет ограниченную диагностическую пользу. Мы не используем такой клинический тест регулярно. Реакция на щекотку ресниц более чувствительна, а её возникновение менее травматично.

●**Вокализации** – Иктальные особенности, по-видимому, выражающие эмоции, такие как плач, заикание и вокализации с аффективным содержанием, редко встречаются при эпилептических приступах и указывают на FDS [46,88-91]. Иктальная вокализация FDS часто проявляет аффективное содержание. Он возникает не только в начале судороги, но и может сохраняться или даже усиливаться на протяжении всего процесса, а также сохраняться или возникать в период после судорог. Когда вокализация происходит во время тонико-клонического эпилептического приступа, она обычно выделяется только началом приступа и часто характеризуется невыразимой криком или фрагментированным гортанным высказыванием, вызванным тоничной диафрагмой, давящей воздух на тоникальные или клонические голосовые связки [92]. Редко во время фокальных эпилептических приступов возникает иктальная вокализация с, по-видимому, аффективным содержанием [77].

●**Вегетативные признаки** – Вегетативные проявления во время ИКТУС (например, быстро наступающая тахикардия, цианоз) указывают на эпилептический приступ. Повышение частоты сердечных сокращений при FDS происходит более постепенно и может начаться до ICTUS. Отсутствие цианоза во время сильной судороги указывает на FDS [78,91,93-95].

●**Закрытие глаза** — Глаза обычно открыты во время ICTUS при судорожном эпилептическом приступе [61,79,84,86,96]. ВидеоЭЭГ показали, что закрытие иктального глаза является чувствительным и специфическим признаком ФДС, тогда как свидетельства очевидцев о закрытых или открытых глазах ненадёжны [78,86,97]. FDS также рекомендуются, если пациент сопротивляется попытке экзаменатора открыть глаз(и) или зрачки отдаляются от фонарика.

●**Длительность** – Хотя ICTUS при эпилептическом приступе обычно очень короткий (часто меньше одной минуты), FDS редко длится меньше одной минуты и обычно значительно длиннее [38,40,41]. Длительные эпизоды (то есть статус ФДС, судороги, продолжающиеся >30 минут, являющиеся самым важным дифференциальным диагнозом судорожного эпилептика) не редкость. В одной серии 78 процентов пациентов с FDS сообщили хотя бы об одном событии длительностью более 30 минут, и у половины из них были повторяющиеся эпизоды FDS [98]. Ошибочный диагноз длительного FDS как статусного эпилептика в экстренных случаях связан с высоким риском ятрогенного вреда [99].

●**Частота **— Пациенты с ФДС обычно сообщают о более высокой частоте судорог, чем у пациентов с эпилепсией [100]. Подозрение на FDS возникает при ежедневных судорожных событиях, несмотря на нормальное обследование и бодрый вид при сборе анамнеза [98]. Демонстрация, казалось бы, взрывной нагрузки атаки с момента первого события и далее также может быть характерна для FDS [101].

Постиктальные особенности

●**Возвращение к исходному уровню** – Быстрое восстановление осознанности и переориентация часто встречаются после FDS, но редко встречаются при эпилептических приступах, за исключением некоторых типов судорог, таких как отсутствие или приступы лобной доли [54,58,61,86,102]. Однако в некоторых сериях случаев половина или более пациентов с ФДС проявили постиктальную спутанность сознания или сонливость [9,54], хотя более медленное постиктальное восстановление после судорожного приступа с более глубокой сонливостью и нарушением дыхания указывает на эпилепсию [96].

●**Респираторные изменения** – гипервентиляция может вызывать эпилептические приступы, особенно абсансные приступы у детей, но это также признанная преиктальная особенность ФДС и может способствовать их возникновению [103]. Постиктальный период после (эпилептического) двустороннего тонико-клонического приступа часто характеризуется дыхательным ритмом глубоких и продолжительных дыхательных и выдоховых фаз (стерторозный дыхательный паттерн), по сравнению с поверхностным, быстрым дыханием у пациентов после функционального приступа [61,79,96]. Эпилептические приступы, возникающие из лобной долы, были связаны с постиктальной дыхательной схемой, похожей на FDS.

Ключевым предупреждением является то, что нейроповеденческие проявления в постиктальной фазе эпилептических приступов могут у некоторых пациентов напоминать иктальные особенности ФДС [104]. Во время ведения истории важно уточнить, что свидетель наблюдал (и может описать) начало эпизода.

РАСПРОСТРАНЁННЫЕ СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Параллельная или прошлая эпилепсия — оценки распространённости параллельной эпилепсии среди пациентов с ФДС сильно различаются [7,9,11,19,105-111]. Истинная цифра, вероятно, находится в диапазоне от 5 до 22 процентов, и крупные исследования показывают, что распространённость эпилепсии составляет примерно 10 процентов среди общей популяции с FDS [7,19]. Коморбидная эпилепсия чаще встречается у некоторых подгрупп с FDS, например, у детей или взрослых с интеллектуальной отсталостью [112]. Несколько факторов затрудняют определение истинной цифры, включая отсутствие данных о популяции, различные диагностические критерии для определения сосуществования эпилепсии, склонность рассматривать двойной диагноз как «безопасный» вариант и склонность крупных центров рассматривать сложные случаи.

В лонгитюдном когортном исследовании из Канады пациентов с FDS предикторами коморбидной эпилепсии были наличие структурных поражений мозга, нарушения развития, анамнез лихорадочных судорог, максимальная продолжительность судорог от 0,5 до 2 минут и отсутствие сопутствующих головных болей [113]. В отличие от этого, факторами, связанными только с ФДС, были анамнез длительных судорог и сопутствующие неврологические и медицинские расстройства, включая мигрень и астму. Предшествующая незначительная травма головы, совпадающая с началом приступов, была зафиксирована почти исключительно у пациентов с FDS.

Эпилепсия почти всегда предшествует развитию FDS и поэтому является фактором, который может быть этиологически значимым для развития FDS [100]. В таких случаях собственная история эпилепсии пациента может служить моделью для его FDS или быть причинным травматическим фактором [114]. В одной серии случаев пациентов с видеоэлектроэнцефалографической (ЭЭГ) документацией как ФДС, так и эпилептических судорог, большинство пациентов (18 из 20) имели заметно отличающуюся клиническую семиологию ФДС по сравнению с эпилептическими приступами [115]. Однако другая серия показала, что у пациентов с ФДС и вероятной эпилепсией височной доли были симптомы, более характерные для височных долей, возможно, из-за приобретённого поведения из собственных приступов [116], хотя в некоторых случаях это может вызвать вопрос, откуда они знают, что это за поведение.

У некоторых пациентов (от 2 до 9 процентов) с эпилепсией развивается FDS после операции по эпилепсии [117]. Обычно они проявляются вскоре после операции, когда другие психиатрические осложнения при эпилепсии также особенно распространены. Хотя некоторые пациенты могут испытывать трудности с жизнью без судорог, развитие FDS также описывалось после операции на мозге у пациентов без истории эпилепсии [70].

Нарушения развития — FDS хорошо описан у пациентов с неврологическими нарушениями развития [22,45,118]. Распространённость смешанного FDS с эпилепсией может достигать 30 процентов в этой популяции [52]. Среди этих пациентов особенно сложно отличить FDS от эпилептических приступов и других повторяющихся, стереотипных проявлений поведения. В одном исследовании у людей с ФДС и нарушениями обучения чаще были косвенные триггеры событий и более продолжительные события, чем люди без нарушений обучения [7].

Психопатология — Хотя у пациентов с ФДС более высокая нагрузка на психиатрические заболевания и симптомы, чем контрольные группы с эпилепсией, эти состояния также распространены у пациентов с эпилепсией и не являются специфичными для ФДС [6,10,38,42,119-122]. Пациенты могут испытывать устойчивость к передаче признаков этих состояний при первом обращении с FDS; Симптомы сопутствующих психических расстройств могут проявиться только позже, когда будет установлена достаточная взаимосвязь. (См.  раздел «Функциональные/диссоциативные судороги (FDS): лечение и прогноз», раздел «Психиатрическая оценка и нейропсихологическое тестирование».)

Психические расстройства, связанные с FDS, включают [20,74,119,123-129]:

●Депрессия

●Тревожные расстройства

●Соматические симптомы и связанные с ними расстройства

●Посттравматическое стрессовое расстройство

●Диссоциативные расстройства

●Расстройства личности, особенно пограничное расстройство личности, а также нарциссические, истерические и антисоциальные личности

У пациентов часто встречается более одного из этих заболеваний [123]. (См. раздел «Этиология » выше.)

В отличие от этого, депрессия с тяжёлым психозом и шизофренией относительно редко встречаются у пациентов с ФДС [45].

Соматические жалобы без признаков повреждения органов или дисфункции — Часто встречаются повторные медицинские обследования по другим необъяснимым соматическим жалобам. В одной из серий 30 процентов пациентов с ФДС имели достаточное количество желудочно-кишечных жалоб, боли, усталости и других жалоб, чтобы соответствовать критериям недифференцированного соматоформного расстройства [25]. В другом исследовании, включавшем более 250 пациентов с ФДС или эпилепсией, проходившим видео-ЭЭГ мониторинг в течение двух лет, пациенты с ФДС значительно чаще, чем у тех, у кого была эпилепсия (66 против 27 процентов), имели один или несколько из следующих диагнозов: фибромиалгия; синдром хронической усталости (СХУ), также известный как миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости (МЭ/СХУ); синдром хронической боли; головные боли; синдром раздражённого кишечника; астма; и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [26].

Другие — У пациентов с ФДС описан повышенный риск предыдущих физических травм, включая предшественную незначительную травму головы у 30–44 процентов пациентов [10,25,70,105,130,131], связанные со здоровьем осложнения [7,132] и внутричерепные хирургические вмешательства [70]. Однако смещение воспоминаний и другие психологические факторы могут способствовать этим ассоциациям.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Критерии DSM — В то время как ранее конверсионное расстройство рассматривалось как диагноз исключения, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5) устанавливает «правило» функционального неврологического симптоматического (конверсионного) расстройства (FND) на основе клинических данных, указывающих на этот диагноз, например, сочетание проявлений судорог, несовпадающих с известной анатомией или физиологией (например,  нечувствительность к прикосновениям или речи, но реакция на щекотку ресниц и сопротивление на попытки экзаменатора открыть глаз) [50]. Прежнее требование исключать притворство было отменено, поскольку это может быть сложно обнаружить без наблюдения или судебной экспертизы. DSM-5 больше не требует наличия психологических факторов для предшествующего или усугубления симптомов конверсии, поскольку такие факторы не всегда присутствуют или сразу заметны в анамнезе. Это полностью соответствует практическим требованиям диагностики FDS. (См.  «Функциональное неврологическое симптоматическое расстройство (конверсионное расстройство) у взрослых: терминология, диагностика и дифференциальная диагностика».)

Когда подозревать диагноз — Диагноз «известной эпилепсии» всегда следует пересматривать, пусть даже ненадолго, в случаях, когда необходимо принять меры в срочной ситуации. Факторы, которые должны побудить клинициста более тщательно рассмотреть диагноз ФДС, приведены в таблице (таблица 2). Данные ретроспективных исследований свидетельствуют о том, что диагностика ФДС задерживается в среднем на семь лет с момента начала и в некоторых случаях может быть отложена до 10–15 лет [6,49,81]. В исследовании, проведённом в крупном городском центре Австралии, среди пациентов с первичным диагнозом эпилепсии, которые обращались в отделение неотложной помощи с похожими на судороги, в 26,5 процентах этиологии была FDS [133]. В проспективных исследованиях статуса эпилептического заболевания 8 процентов пациентов были исключены ретроспективно, поскольку окончательный диагноз — FDS [99]. Диагноз FDS особенно вероятен, если пациенты с явным эпилептиком не смогли ответить на лечение бензодиазепинами. В одном исследовании более 50 процентов пациентов с, по-видимому, рефрактерным статусом эпилептики позже были диагностированы с FDS [133].

Поэтому важно учитывать FDS при оценке пациентов с пароксизмальными событиями, так как пропуск этого диагноза может иметь последствия. Распознавать FDS может быть сложно даже для опытных наблюдателей. Тем не менее, клинический анамнез часто выявляет признаки, вызывающие подозрения в отношении этого диагноза. Различия между тонико-клоническими приступами и конвульсивным ФДС, а также между синкопой и депрессивным ФДС обобщены в таблицах (таблица 1A-B) и обсуждаются выше. (См. «Свидетельство очевидцев событий » выше.)

●**Значение анамнеза** – Как и в случае с другими пароксизмическими событиями, постановка диагноза сильно зависит от анамнеза пациента и очевидцев и может быть сложной задачей. При сборе анамнеза пациента врачи должны обращать внимание на симптомы, которые они упоминают, и на то, как они рассказывают о своих приступчатых расстройствах. Несколько аналитических исследований с использованием разговорных исследований показали, что пациенты с FDS предпочтительно обсуждают обстоятельства, при которых возникают их судороги, или их последствия. В отличие от пациентов с эпилепсией, им необходимо подталкивать к обсуждению подробностей своего субъективного опыта приступов [72]. Это означает, что клиницистам может быть сложнее получить чёткое описание субъективного опыта судорог у пациента с ФДС, чем у пациента с эпилепсией [134].

Пациентов обычно наблюдают в интериктальном состоянии, когда нет полезных клинических признаков. Неврологическое обследование в интериктальном периоде не способствует диагностике FDS, а интериктальные тесты имеют низкую чувствительность и специфичность. Поэтому мы в значительной степени полагаемся на анамнез пациентов и очевидцев событий. Тесты, выявляющие нарушенную физиологию (или её отсутствие) во время событий (например, видеоэлектроэнцефалография [ЭЭГ]), могут быть очень чувствительными и специфичными, но требовательными к ресурсам и полезны только если событие можно вызвать или если события происходят достаточно часто, чтобы случайно их обнаружили.

● **Диагностическая ценность домашних видеозаписей** — Величайшим достижением в диагностике расстройств судорог за последние два десятилетия стало расширение доступа к смартфонам, способным записывать видео. Хотя типичные видео с приступами на смартфонах могут не отражать начало приступа и не отражать все его проявления, несколько исследований показали прогностическую ценность таких видеозаписей, по крайней мере, когда эксперты по приступам оценивают видео [135]. Если дифференциальный диагноз — между эпилептическими и функциональными/диссоциативными (неэпилептическими) приступами, эксперты прогнозируют видео-ЭЭГ с точностью более 90 процентов. В данном конкретном диагностическом сценарии диагностическая ценность домашних видео выше, чем у интериктальной ЭЭГ [78].

Домашние видеозаписи обеспечивают объективный способ передачи наблюдаемых проявлений приступов. Они позволяют пациентам и свидетелям приступов обойти неуверенный процесс перевода своих воспоминаний о конкретных движениях или поведении в воображение клинициста через слова. Однако при использовании домашних видеозаписей для диагностического использованияПо мнению врачей, клиницисты должны убедиться, что зафиксированное событие было типичным для тех, кто требует постановки диагноза, и чтобы любые диагностические наблюдения учитывали, какие части приступа (преиктальное, иктальное, постиктальное состояние) были зафиксированы [136].

● **Слабая реакция на противосудорожные препараты** – У многих пациентов с ФДС судороги происходят в течение многих лет до постановки диагноза, и большинство из них безуспешно проходили лечение противосудорожными препаратами [41,51,81]. Отсутствие даже незначительных улучшений частоты приступов, несмотря на хорошие испытания противосудорожных препаратов, указывает на диагноз ФДС. Однако FDS может частично реагировать на лечение противосудорожными препаратами [137,138], а парадоксальное ухудшение FDS при противосудорожном лечении может быть связано с FDS. По этим причинам реакция на лечение противосудорожными препаратами следует рассматривать с осторожностью как диагностический критерий.

Пациенты с затяжным ФДС часто лечатся с помощью лекарственных протоколов для лечения эпилептики. В отчёте о случаях говорится, что пациенты с FDS могут умереть при ненадлежащем лечении эпилептического состояния [139-141]. (См. ниже «Последствия пропущенного или задержанного диагноза» .)

Направление — После подозрения на диагноз FDS рекомендуется направление к неврологу (ещё лучше — к неврологу, специализирующемуся на эпилепсии). Если ЭЭГ доступна, то стандартная запись ЭЭГ с видео может вызвать событие и должна проводиться на ранней стадии. Опекунов или родственников следует поощрять к записи событий с помощью камеры телефона. Эти меры могут эффективно сократить диагностический процесс.

Дифференциальная диагностика — Дифференциальная диагностика ФДС широкая (таблица 3), хотя в большинстве случаев она сужается до относительно небольшого количества диагностических различий, включая синкопу, эпилептический приступ и ФДС (таблицы 1A и 1B). Первичным дифференциальным диагнозом FDS (таблица 3) традиционно считается «эпилептическими приступами» [106]. Однако основным дифференциальным диагнозом ФДС типа «обморок» является синкопа (вазовагальная или кардиальная), поскольку эпилептические приступы обычно не сопровождаются событиями «падение, лежи неподвижно».

Поэтому для большинства пациентов начальный дифференциальный диагноз более точно выражается следующим образом:

●**Двусторонний** **тонико-клонический приступ** против судорожно-функционального приступа (таблица 1A)

●**Синкопа** (вазовагальная или кардиальная) против упадка сознания функционального припадка (таблица 1B)

●**Абсансный приступ** против абсанс-функционального приступа

Дифференциальный диагноз также включает несколько менее распространённых заболеваний:

●**Стереотипное поведение** – У пациентов с нарушениями обучения стереотипное поведение должно быть в начальном дифференциальном диагнозе [21].

● **Гипермоторные приступы лобной доли** – Гипермоторные приступы лобной доли встречаются редко по сравнению с ФДС, но могут быть приняты за них, так как связаны с высокоамплитудными проксимальными автоматическими (ударами) движениями, которые имеют разную координацию и целенаправленность [36,58,61,102,142-145]. Пациенты могут вспомнить некоторые действия, которые происходили непроизвольно во время приступов. Клиническое различие подтверждается следующими характеристиками гипермоторных судорог лобной долей, которые не встречаются при FDS:

•Они короткие (от секунд до десятков секунд).

•Часто они возникают исключительно во время сна

•Они могут включать одностороннюю тоническую позу

•Они могут сопровождаться «странными» выражениями лица

В одном видео-ЭЭГ исследовании тоническое сокращение верхних конечностей при абдукции было характерным для 90 процентов из 63 дополнительных моторных приступов и не было ни при одном из 111 ФДС [58]. Если атаки происходят исключительно во сне, основной дифференциальный диагноз при эпилепсии чаще всего — расстройство сна, чем ФДС. (См.  раздел «Фокальная эпилепсия: причины и клинические особенности», раздел «Лобная доля эпилепсии».)

● **Другие неэпилептические пароксизмальные расстройства** – Другие неэпилептические пароксизмальные заболевания могут быть приняты либо за эпилептические приступы, либо с FDS [106]. Они различаются в зависимости от возрастной группы и включают нарушения сна, двигательные расстройства, мигрень и синкопу (таблица 3 и таблица 1B). Они подробно обсуждаются отдельно. (См. «Подход к аномальным движениям и поведению во сне» и «Ненепилептические пароксизмальные расстройства у подростков и взрослых» и «Оценка и лечение первого приступа у взрослых».)

Подтверждение диагноза — Лучшее подтверждение диагноза ФДС достигается путем фиксации событий, подтверждённых очевидцами как типичных, с помощью видеомониторинга ЭЭГ с электрокардиографией (ЭКГ) [146]. Подтверждение диагноза помогает в коммуникации и вовлечении пациента в лечение. Поэтому почти всегда рекомендуется проводить видео-ЭЭГ-документацию диагноза, когда это возможно (в зависимости от частоты событий и доступа к видео-ЭЭГ-мониторингу). Помимо диагностической ценности, запись приступа на видео позволяет врачам подтвердить у свидетелей, что наблюдалось типичное событие. Запись судорог также является хорошей основой для обсуждения того, как опекуны должны справляться с приступами. (См. раздел «Видео-ЭЭГ-мониторинг» ниже и «Функциональные/диссоциативные судороги (ФДС): лечение и прогноз», раздел «Объяснение диагноза».)

У некоторых пациентов начальная стандартная ЭЭГ и видеозапись с гипервентиляцией, фотической стимуляцией и простой вербальной подсказкой позволяют достичь этой цели без госпитализации, и это обычно наш первый шаг. Если атаки не зафиксированы, мы проводим видео-ЭЭГ мониторинг в больнице. Если имеются клинические признаки коморбидной эпилепсии, потенциально причинные поражения на снимках или когда пациент принимает противосудорожные препараты, которые необходимо отменить для мониторинга, тогда мы госпитализируем для мониторинга в качестве первого шага. Маркеры сыворотки при судорогах могут быть полезны в отделениях неотложной помощи и других ситуациях, где неврологическая экспертиза недоступна. Мы не используем их в нашем отделении, предпочитая получать видеозаписи, которые можно показать специалисту по эпилепсии [147].

Все пациенты проходят визуализацию, желательно с помощью МРТ, хотя бы потому, что без этого диагноза сложно убедить пациентов, что диагноз не является медицинским.

В некоторых ситуациях, например, когда события происходят только в в школе или в других специфических ситуациях амбулаторный ЭЭГ мог использоваться в качестве предпочтения, несмотря на его недостатки. (См. раздел «Другие методы мониторинга » ниже.)

Видео-ЭЭГ мониторинг — Видео-ЭЭГ сочетает расширенный мониторинг ЭЭГ с фиксированным временем видеозаписи, что позволяет анализировать клинические и электрографические особенности во время зафиксированного события. Одновременно следует контролировать один канал ЭКГ. Результат мониторинга зависит от отбора пациента, но в целом хороший; 73–96 процентов пациентов имеют типичный FDS в первые 48 часов после записи [38,55,148,149].

Если событие клинически совместимо с ФДС, диагноз лучше всего подтвердить путем наблюдения нормального бодрствующего ЭЭГ до, во время и после; То же самое (не считая тахикардию пазуха) относится к ЭКГ. Тогда событие должно быть определено как **единственный** тип события, который произошёл (в этом контексте часто используется слово «типичный», но «only» точнее). Это достигается путём тщательного сравнения записанного события с описаниями прошлых событий, желательно в дополнение к показу видеозаписи семье, опекунам и другим [150].

Клинический контекст имеет решающее значение. Альфа-ритм является нейрофизиологическим коррелятом бодрствования и не должен присутствовать во время любого события, включающего отсутствие отзывчивости. Синкопа (сердечная или вазовагальная) редко регистрируется в мониторинговом отделении, но церебральная гипоперфузия совпадает с брадикардией и прогрессирующей переходом от замедления теты к дельта-замедлению, а затем к плоскости в зависимости от тяжести [151].

Несогласованные результаты (например, отсутствие реакции при одновременном альфа-ритме на ЭЭГ) подтверждают постановку диагноза ФДС.

Для такого суждения очевидно, что волновые формы ЭЭГ во время события (или, по крайней мере, их полезная часть) должны быть различимы, несмотря на наличие мышц и артефакта движения. Редко могут возникать кратковременные тонические приступы, при этом единственным заметным изменением является выравнивание ЭЭГ. Таким образом, видео-ЭЭГ-интерпретация может требовать осторожности, мастерства и иногда записи нескольких событий для уверенного выявления изменений.

Существуют два редких, но хорошо известных сценария, при которых эпилептические приступы могут пройти без изменения ЭЭГ. Первый легко распознать. Фокально осознанные (простые частичные) приступы (например, подёргивания пальца или субъективный опыт) часто включают лишь небольшой (и глубокий) объём коры и могут не сопровождаться обнаруживаемым изменением поверхностного ЭЭГ [152]. Во-вторых, гипермоторные судороги лобной доли могут возникать при полностью скрытом от движения и мышечных артефактов ЭЭГ или в норме (см.  «Видео- и амбулаторный мониторинг ЭЭГ при диагностике судорог и эпилепсии»). Клинические признаки, указывающие на гипермоторные судороги лобной доли, обсуждаются в других разделах темы. (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

Если история указывает на более одного независимого типа событий, каждый тип должен быть зафиксирован на видео-ЭЭГ и идентифицирован. Типы событий, не задокументированные на видео-ЭЭГ, должны диагностироваться с более осторожной точностью (таблица 4) [153].

Одно исследование надёжности видео-ЭЭГ между оценщиками выявило лишь умеренное согласие (каппа = 0,57) для постановки диагноза FDS [154]. Ограничения этого исследования, отличающиеся от «реального применения» теста, включают парадигму принудительного выбора (эпилептические и функциональные и физиологические неэпилептические события), основанную на анализе одного эпизода без доступа к другим клиническим данным.

Индукция событий — Если также записываются видео и ЭКГ, стандартная ЭЭГ (включая гипервентиляцию и фотическую стимуляцию) может быть дополнена с помощью сугестии или ноцебо, предназначенных для вызова функционального приступа, и по исследованиям примерно 70–90 процентов пациентов с ФДС имеют типичное событие [21,51,54,155-158]. Эта процедура вызвала споры, особенно при использовании ноцебо, например, инъекции физиологического раствора . Использование ноцебо, по-видимому, снизилось, но сейчас широко принято простое вербальное внушение в сочетании с гипервентиляцией и фотической стимуляцией. Мы предпочитаем проводить стандартное начальное ЭЭГ с гипервентиляцией, фотической стимуляцией и простым вербальным внушением. Мы не делаем этого в мониторинговом отделении, если у пациента уже была неудачная попытка индукции, так как результат очень низкий. Мы не используем ноцебо. Диагностический результат простого вербального внушения может быть таким же хорошим, как при ноцебо в любом случае [54,155,156,159] и, по-видимому, не нарушается при уведомлении пациента о возможном зафиксированном психогенном приступе [156,159].

Процент успеха индукции может быть выше у пациентов с определёнными клиническими характеристиками, включая судорожную проявку, редкие когнитивные и аффективные симптомы, о которых сами сообщались, отсутствие предыдущего индуктивного воздействия и анамнез предыдущих событий в медицинских условиях [156,158].

Обратите внимание, что эпилептические приступы могут возникать и при индукции (что неудивительно в случаях гипервентиляции и фотической стимуляции) [106,109,148,160-163]. Пациент с эпилепсией может испытывать новые и неэпилептические симптомы в таких условиях, но эти признаки обычно нетипичны для их обычных судорог и поэтому имеют ограниченную клиническую значимость [164]. Как и в случае с видеозаписями, полученными традиционным способом, все записанные события должны тщательно сравниваться с описаниями предыдущих нападений и показывать родственникам и другим соответствующим лицам.

Рутинное (интериктальное) ЭЭГ — При использовании рутинного ЭЭГ у пациентов с подозрением на ФДС полезно помнить о некоторых важных моментах:

●Чувствительность рутинного ЭЭГ к эпилепсии оценивается в диапазоне от 20 до 55 процентов. Таким образом, даже на верхней границе этого диапазона отрицательный результат не исключает эпилепсию.

●Если рутинная запись ЭЭГ фиксирует эпилептиформные аномалии, это делает клинический диагноз эпилепсии вероятным. Однако это **не** исключает FDS.

●У до 30 процентов пациентов с FDS рутинная ЭЭГ с гипервентиляцией и фотостимуляцией вызывает типичное событие [155], что полезно подтверждает диагноз FDS.

●Неспецифические аномалии ЭЭГ (например, рассеянные медленные волны) встречаются как минимум у 10 процентов здоровых людей и чаще встречаются у тех, кто принимает лекарства, воздействующие на мозг. Они имеют очень ограниченную диагностическую ценность и часто нецеленаправленно задерживают постановку диагноза FDS [81,105].

Если у пациента, считающегося только ФДС, явно обнаружены эпилептиформные аномалии, то требуется повторное изучение диагноза (как ФДС, так и прошлой или настоящей эпилепсии). Аномальные интериктальные ЭЭГ чаще встречаются, если есть история эпилепсии, нарушения обучения или других неврологических повреждений или заболеваний. (См.  «Электроэнцефалография (ЭЭГ) в диагностике судорог и эпилепсии».)

Другие методы мониторинга — если эпизод не записан или видео-ЭЭГ недоступен, амбулаторное амбулаторное ЭЭГ, желательно с сопутствующим видео, может быть полезно, как и видеозапись на камеру телефона. Для видеозаписей отсутствие сопутствующей ЭЭГ является значительным ограничением [78], как и тот факт, что начало события обычно не фиксируется. Однако наблюдение клинической eВидео может стать ключевым критерием для поддержки более высокого уровня диагностической достоверности в поэтапном подходе Международной лиги против эпилепсии (ILAE) к диагностике FDS (таблица 4) [71]. (См. разделы «Постиктальные особенности» выше и «Уровни диагностической уверенности » ниже.)

Тестирование сыворотки — Некоторые лабораторные исследования помогают отличить судорожный FDS от генерализованных эпилептических приступов. Однако такие тесты сопровождаются оговорками, недостаточными чувствительностью и специфичностью, и не должны заменять хорошее описание засвидетельствованного ICTUS или видеозапись с мобильного телефона (которую можно показать опытному наблюдателю).

●**Пролактин** – Совокупная чувствительность повышенного пролактина (вдвое выше базового уровня) по нескольким исследованиям составляет 60 процентов при генерализованных тонико-клонических приступах и 46 процентов при фокальных судорогах с нарушением осознанности [165]. Чувствительность ниже при фокальных судорогах с сохранением осознанности, а также при приступах лобной доли [166].

Время измерения пролактина имеет решающее значение. В типичных случаях уровень пролактина достигает пика через 15–20 минут после приступа и возвращается к исходному уровню в течение часа [165]. Учитывая известные циркадные флуктуации пролактина в сыворотке [167], оптимальный базовый уровень пролактина для сравнения следует определить примерно в то же время на следующий день после первоначального измерения пролактина в сыворотке и не менее шести часов после последнего приступа. Повышение уровня пролактина плохо характеризуется при повторяющихся приступах или статусе эпилептики и имеет неясную пользу в таких ситуациях.

Уровень пролактина вряд ли повысится после функционального приступа, но повышения могут возникать после синкопа [165,168]. Однако отсутствие повышенного уровня пролактина не означает FDS. Состояния, связанные с гиперпролактинемией, могут запутать результаты, даже если доступны парные исходные и постиктальные измерения пролактина. К этим состояниям относятся беременность/лактация, пролактиномы, первичный гипотиреоз и некоторые препараты (например, антагонисты дофамина) [165]. (См.  «Причины гиперпролактинемии».)

● **Другие маркеры в сыворотке** — Другие лаборатории, которые могут помочь отличить ФДС от эпилептических приступов и других физиологических событий, включают лактат, креатинфосфокиназу (CPK), кортизол, количество лейкоцитов, лактатдегидрогеназу, парциальное давление углекислого газа (pCO 2), аммиак и нейроноспецифическую энолазу [169-172].

Сывороточный лактат может быть полезен у пациентов с незамеченной временной потерей сознания или нарушением сознания. Повышенный уровень лактата в первые два часа после начала события поддерживает генерализованный приступ как причину, а не синкопу или ФДС. Однако диагностическая полезность уровня лактата ограничена, и отсутствие повышенного уровня лактата не исключает судороги как причину возникновения.

Уровень КПК часто повышается после генерализованных тонико-клонических приступов, но не после парциальных судорог. Позднее повышение и длительное повышение CPK до 24 часов после этого делают этот тест несколько более полезным в амбулаторных условиях. Однако для CPK, как и для других маркеров сыворотки, определённый порог для аномалии, чувствительности и специфичности остаётся предстоит определить [173,174].

Нейровизуализация — мы снимаем мозг у всех пациентов с подозрением на ФДС, обычно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Необходимо провести нейровизуализационное исследование, желательно МРТ, чтобы выявить потенциальную структурную причину эпилептических приступов. При объяснении диагноза пациентам и родственникам почти всегда требуется обычное МРТ. Однако структурная визуализация не играет прямой роли в диагностике FDS. Несколько серий сообщают о аномальных МРТ мозга у 10–38 процентов пациентов с FDS [9,41,81,131], тогда как у многих пациентов с эпилептическими судорогами МРТ мозга происходит нормально.

Функциональная визуализация в оценке предполагаемой FDS не установлена. Аномалии интериктальной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) были зарегистрированы как при ФДС, так и при эпилепсии. Изменение фокальной перфузии по сравнению с иктальной или постиктальной ОФЭКТ по сравнению с интериктальным ОФЭКТ позволяет отличать эпилептические приступы от ФДС, если у пациента есть оба приступа [175-177]. Хотя ОФЭКТ может быть полезен в принципе, когда мышечный артефакт, связанный с движением, затрудняет интерпретацию ЭЭГ, его практически сложно реализовать, а чувствительность и специфичность остаются неопределёнными. Мы не используем этот тест.

Уровни диагностической достоверности — на практике идеальная диагностическая информация часто не достигается. События могут не происходить во время мониторинга, может отсутствовать свидетельство очевидцев или видео-ЭЭГ просто недоступно.

Осознавая эти ограничения, рабочая группа по ненепилептическим приступам ILAE определила, как можно диагностировать FDS с разной степенью уверенности в зависимости от сочетания трёх элементов (таблица 4) [71]:

●Описание события пациентом и/или свидетелем

●Наблюдение клинициста за приступами в качестве личного свидетеля или с помощью видеозаписей

●Доступные данные по иктальной и интериктальной ЭЭГ

Идея этого подхода заключалась не в том, чтобы откладывать вмешательство до достижения наивысшего уровня достоверности диагноза в каждом случае, а поощрять клиницистов обсуждать FDS как возможный диагноз в момент его первоначального рассмотрения и оказывать лечение, как только диагноз становится достаточно уверенным.

В идеале такое обсуждение становится основой сотрудничества между пациентами и клиницистами, стремясь к большей диагностической точности. Более раннее распознавание FDS при таком градуированном подходе может способствовать более раннему изучению потенциальных психологических основ и вариантов лечения. У пациентов, чьи клинические данные соответствуют более низкому уровню диагностической достоверности, итеративные оценки со временем у лечащего невролога остаются жизненно важными, поскольку появление диагностических данных может опровергнуть первоначальный диагноз.

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОПУСКА ИЛИ ЗАДЕРЖКИ ДИАГНОЗА —

Пациенты с FDS могут подвергаться неправильному длительному лечению противосудорожными препаратами [51]. Длительные эпизоды, особенно статус FDS, часто лечатся дозами токсических противосудорожных препаратов, интубацией и ятрогенно индуцированной комой [51,67,99,133,139,178,179]. Могут возникнуть серьёзные побочные события и смерть [99,140]. Существуют затраты и бремени для отдельного человека и системы здравоохранения из-за регулярных обращений в отделение неотложной помощи и госпитализаций из-за неконтролируемого, непризнанного FDS [180,181]. У них также есть альтернативные издержки, связанные с задержкой соответствующего психологического лечения, что связано с худшими исходами [18].

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Определение, терминология и этиология** – Функциональные/диссоциативные судороги (ФДС), также известные как психогенные неэпилептические приступы (ПНЭС), — это явления, которые, как считается, haВ основном психологические корни. Они могут внешне напоминать эпилептические приступы или синкоп, но отличаются от них субъективным опытом и более детальным семиологическим наблюдением. FDS не связаны с аномальной нейронной активностью или снижением перфузии в мозг. (См. «Определение и терминология» выше и «Этиология » выше.)

●**Эпидемиология** – В FDS преобладает женщина. (См. выше раздел «Эпидемиология и особенности населения ».)

●**Характеристики** – ФДС включает различные клинические проявления, некоторые из которых являются намекающими, хотя и не являются самостоятельно диагностическими, при различии ФДС от других расстройств, наиболее важные из которых приведены в таблице для судорожного ФДС и ФДС в обмороках (таблица 1A-B). (См. раздел «Клинические проявления » выше.)

●**Сопутствующие заболевания** – Пациенты с ФДС имеют высокий уровень психических расстройств, эпилепсии, нарушений развития, повторных медицинских обследований на необъяснимые соматические жалобы и другие состояния. (См. раздел «Распространённые сопутствующие заболевания » выше.)

●**Диагностическая оценка** – диагноз FDS может быть поставлен клинически. Домашние видео могут предоставить достоверные доказательства постановки диагноза. Однако при возможности следует запрашивать документирование диагноза с помощью видео-электроэнцефалографического (ЭЭГ). У большинства пациентов с FDS происходит событие в течение двух дней после мониторинга.

Другие тесты (интериктальная ЭЭГ, нейровизуализация, нейропсихологические тесты и лабораторные исследования) используются преимущественно для изучения альтернативных этиологий и не являются диагностическими для ФДС. (См. раздел «Диагностическая оценка » выше.)

●**Дифференциальная диагностика** – Для большинства пациентов дифференциальный диагноз FDS включает тонико-клонический приступ, синкопу и абсансный приступ. Гипермоторные судороги лобной долы, которые встречаются редко, могут иметь клинические особенности, вызывающие путаницу с ФДС, особенно если на поверхности ЭЭГ нет коррелята. Признаки, указывающие на судороги лобной доли, включают короткие сроки, сильно стереотипные признаки и появление во время физиологического сна. (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

●**Управление и прогноз** – Эти аспекты FDS рассматриваются отдельно. (См.  «Функциональные/диссоциативные судороги (ФДС): лечение и прогноз».)

БЛАГОДАРНОСТИ —

Редакция UpToDate отмечает доктора Дэвида К. Чена, который участвовал в предыдущих версиях обзора этой темы.

Редакция UpToDate также хочет отметить Алана Эттингера, доктора медицины, MBA, который участвовал в более ранней версии обзора этой темы.

# ССЫЛКИ

* Браун Р.Дж., Ройбер М. К интегративной теории психогенных неэпилептических приступов (ПНЭС). Clin Psychol Rev 2016; 47:55.
* Hingray C, Popkirov S, Kozlowska K, и др. Функциональные/диссоциативные приступы: предложение нового диагностического обозначения и определения рабочей группой ILAE. Эпилепсия 2025; 66:4162.
* Лёвенбергер А, Коуп СР, Пул Н, Агравал Н. Исследование предпочтительной терминологии для функциональных судорог. Эпилепсия Поведение 2020; 111:107183.
* Стоун Дж., Кэмпбелл К., Шарма Н., и др. Как называть псевдоприступы? Точка зрения пациента. Изъятие 2003; 12:568.
* Gargiulo AJM, Colombini A, Trovato A. Функциональные/диссоциативные приступы: обзор их связи с травмой, диссоциацией и нейробиологическими основами. Коммуникации исследований психиатрии 2022; 2:1.
* Картон С., Томпсон П.Дж., Дункан Дж.С. Неэпилептические приступы: понимание и реакция пациентов на диагноз и влияние на исход. Изъятие 2003; 12:287.
* Дункан Р, Ото М. Предикторы предшествующих факторов психогенных неэпилептических приступов: многомерный анализ. Неврология 2008; 71:1000.
* Алпер К., Девински О., Перрин К., и др. Отсутствие непилептических приступов и сексуального и физического насилия в детстве. Неврология 1993; 43:1950.
* Ланкман МЭ, Бротертон ТА, Асконапе ДЖ, Пенри Дж.К. Психогенные судороги у взрослых: лонгитюдный анализ. Изъятие 1993; 2:281.
* van Merode T, Twellaar M, Kotsopoulos IA и др. Психологические характеристики пациентов с недавно развившимися психогенными приступами. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1175.
* Шиперс Б, Бадд С, Карри С и др. Неэпилептическое приступное расстройство: клинический аудит. Изъятие 1994; 3:129.
* Розенберг HJ, Rosenberg SD, Williamson PD, Wolford GL 2-й. Сравнительное исследование распространённости травмы и посттравматического стрессового расстройства у пациентов с эпилепсией и психогенных неэпилептических приступов. Эпилепсия 2000; 41:447.
* Парас М.Л., Мурад М.Х., Чен Л.П. и др. Сексуальное насилие и пожизненная диагностика соматических расстройств: систематический обзор и мета-анализ. JAMA 2009; 302:550.
* Hingray C, Ertan D, Reuber M и др. Гетерогенность пациентов с функциональными/диссоциативными судорогами: три многомерных профиля. Эпилепсия 2022; 63:1500.
* Ройбер М., Браун Р.Дж. Понимание психогенных неэпилептических приступов — феноменология, семиология и интегративная когнитивная модель. Изъятие 2017; 44:199.
* Керр В.Т., Татекава Х., Ли Дж.К. и др. Клинический морфологический анализ МРТ функциональных судорог по сравнению с наивными и психиатрическими контролями. Эпилепсия, поведение 2022; 134:108858.
* Hassan J, Taib S, Yrondi A. Структурные и функциональные изменения, связанные с функциональными/диссоциативными приступами: обзор литературы. Поведение эпилепсии 2024; 152:109654.
* Selwa LM, Geyer J, Nikakhtar N. и др. Исход ненепилептического приступа варьируется в зависимости от типа приступа и продолжительности заболевания. Эпилепсия 2000; 41:1330.
* Голдштейн Л.Х., Робинсон Э.Дж., Ройбер М и др. Характеристики 698 пациентов с диссоциативными судорогами: многоцентровое исследование в Великобритании. Эпилепсия 2019; 60:2182.
* Теста С.М., Лессер Р.П., Краусс Г.Л., Брандт Дж. Инвентарь оценки личности среди пациентов с психогенными приступами и тех, кто страдает эпилепсией. Эпилепсия 2011; 52:e84.
* ДеТоледо JC, Lowe MR, Puig A. Ненепилептические приступы во время беременности. Неврология 2000; 55:120.
* Паоликки, Дж.М. Спектр неэпилептических событий у детей. Эпилепсия 2002; 43 Suppl 3:60.
* Вильягран А, Лунд С, Дункан Р, Лоссиус Ми. Влияние стиля привязанности на долгосрочные результаты при психогенных неэпилептических приступах: результаты проспективного исследования. Эпилепсия, поведение 2022; 135:108890.
* Вильягран А, Лунд С, Дункан Р, Ингвар Лоссиус М. Неблагоприятные жизненные события у пациентов с функциональными судорогами: оценка в клинической практике и связь с долгосрочным исходом. Эпилепсия Behav 2023; 148:109456.
* Mökleby K, Blomhoff S, Malt UF и др. Психиатрическая сопутствующая и враждебность у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами по сравнению с соматоформными расстройствами и здоровой контрольной группой. Эпилепсия 2002; 43:193.
* Диксит Р., Попеску А., Багич А., и др. Медицинские сопутствующие заболевания у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами (ПНЭС), направленные для видео-ЭЭГ-мониторинга. Epilepsy Behav 2013; 28:137.
* Боуман Эс, Марканд Онтарио. Вклад жизненных событий в возникновение псевдоприступов у взрослых. Булл Меннингер, Клин, 1999; 63:70.
* Каплан Р, Плиоплис С. Психиатрические особенности и лечение детей с психогенными неэпилептическими приступами. В: Гейтс и Роуэн: Ненепилептические приступы, 3, Шахтер С.К., ЛаФранс-младший WC (ред.), Издательство Кембриджского университета, Кембридж, 2010.
* Баутиста RE, Гонсалес-Салазар W, Очоа JG. Расширение теории моделирования симптомов в патентах с психогенными неэпилептическими приступами. Epilepsy Behav 2008; 13:407.
* Sigurdardottir KR, Olafsson E. Частота психогенных судорог у взрослых: популяционное исследование в Исландии. Эпилепсия 1998; 39:749.
* Дункан Р., Разви С., Мулхерн С. Новые психогенные неэпилептические приступы: частота, характеристики популяции и ранний результат проспективного аудита первой клиники по судорогам. Epilepsy Behav 2011; 20:308.
* Сафларски JP, Ficker DM, Cahill WT, Privitera MD. Четырёхлетняя заболеваемость психогенных неэпилептических приступов у взрослых в округе Гамильтон, штат Огайо. Неврология 2000; 55:1561.
* Бенбадис старший, Аллен Хаузер В. Оценка распространённости психогенных неэпилептических приступов. Изъятие 2000; 9:280.
* Вильягран А., Элдоэн Г., Дункан Р., и др. Частота и распространённость психогенных неэпилептических приступов в норвежском округе: 10-летнее исследование на основе популяции. Эпилепсия 2021; 62:1528.
* Дункан Р., Грэм К.Д., Ото М. Исход психогенных неэпилептических приступов через 5–10 лет: что сообщают пациенты по сравнению с тем, что сообщают семейные врачи. Epilepsy Behav 2014; 37:71.
* Гейтс Дж. Р., Рамани В., Уэйлен С., Лоувенсон Р. Иктальные характеристики псевдосудорог. Arch Neurol 1985; 42:1183.
* Бхатия МС, Сапра С. Псевдоприступы у детей: профиль 50 случаев. Клин Педиатр (Фила) 2005; 44:617.
* Крэгар DE, Берри DT, Фахури TA и др. Обзор диагностических методов дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических приступов. Neuropsychol Rev. 2002; 12:31.
* Мартинес-Табоас А, Льюис-Фернандес Р, Сар В. Культурные аспекты психогенных неэпилептических приступов. В: Гейтс и Роуэн: Непилептические судороги, LaFrance, Jr WC, Schachter SC (ред.), Cambridge University Press, 2018. стр. 137-49.
* ">Мейеркорд Х, Уилл Б, Фиш Д, Шорвон С. Клинические особенности и прогноз псевдосудорог, диагностированных с помощью видео-ЭЭГ-телеметрии. Неврология 1991; 41:1643.
* Reuber M, Pukrop R, Bauer J и др. Исход при психогенных неэпилептических приступах: от 1 до 10 лет наблюдения у 164 пациентов. Энн Нейрол, 2003; 53:305.
* Сафларски Дж.П., Хьюз С., Сафларски М., и др. Качество жизни при психогенных неэпилептических приступах. Эпилепсия 2003; 44:236.
* Уайли Э., Глейзер Дж.П., Бенбадис С. и др. Психиатрические особенности детей и подростков с псевдоприступами. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153:244.
* МакБрайд А.Е., Ши Т.Т., Хирш Л.Дж. Видео-ЭЭГ-мониторинг у пожилых людей: обзор 94 пациентов. Эпилепсия 2002; 43:165.
* Krumholz A, Niedermeyer E. Психогенные судороги: клиническое исследование с последующими данными. Неврология 1983; 33:498.
* Сабо Л., Зиглер З., Зубек Л., и др. Подробный семиологический анализ психогенных неэпилептических приступов в детстве. Эпилепсия 2012; 53:565.
* Дункан Р., Ото М., Мартин Э., Пелоси А. Позднее начало психогенных неэпилептических приступов. Неврология 2006; 66:1644.
* Васкес А., Хилликер Д.Р., Уиррелл Э.К. Педиатрические психогенные неэпилептические судороги: ретроспективное наблюдательное когортное исследование в четвертичном центре. Эпилепсия Behav 2023; 146:109359.
* Керр В.Т., Джанио Э.А., Ле Дж.М. и др. Диагностическая задержка при психогенных судорогах и их связь с испытаниями противосудорожных препаратов. Изъятие 2016; 40:123.
* Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-5), пятое издание, издательство Американской психиатрической ассоциации, Арлингтон, Вирджиния, 2013.
* Ройбер М, Elger CE. Психогенные неэпилептические приступы: обзор и обновление. Epilepsy Behav 2003; 4:205.
* Дункан Р., Ото М. Психогенные неэпилептические приступы у пациентов с нарушениями обучения: сравнение с пациентами без нарушения обучения. Epilepsy Behav 2008; 12:183.
* Бенбадис, SR. Период в эпилептологической клинике и история «хронической боли» или «фибромиалгии» независимо предсказывают диагноз психогенных судорог. Epilepsy Behav 2005; 6:264.
* Лютер Дж.С., Макнамара Дж.О., Карвил С., и др. Псевдоэпилептические приступы: методы и видеоанализ для диагностики. Энн Нейрол, 1982; 12:458.
* Woollacott IO, Scott C, Fish DR и др. Когда возникают психогенные неэпилептические приступы на видео/ЭЭГ-телеметрии? Epilepsy Behav 2010; 17:228.
* Кемп С., Грэм К.Д., Чан Р. и др. Частота и лечение приступов во время психологического лечения у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами и эпилепсией. Эпилепсия 2018; 59:844.
* Уордроп А, Вонг С, Маклафлан Дж. и др. Перииктальная реакция на социальную среду выше при психогенных неэпилептических приступах, чем при эпилептических приступах. Эпилепсия 2020; 61:758.
* Каннер А.М., Моррис Х.Х., Людерс Х и др. Дополнительные моторные приступы, имитирующие псевдоприступы: некоторые клинические различия. Неврология 1990; 40:1404.
* Бенбадис SR, Lancman ME, King LM, Swanson SJ. Преиктальный псевдосон: новое открытие при психогенных судорогах. Неврология 1996; 47:63.
* Дункан Р., Ото М., Рассел А.Дж., Конвей П. События псевдосна у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами: распространённость и ассоциации. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1009.
* Авберсек А, Сисодия С. Подтверждает ли первичная литература клинические признаки, используемые для различения психогенных неэпилептических приступов от эпилептических приступов? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:719.
* Ройбер М., Джамнадас-Хода Дж., Бродхерст М., и др. Психогенные неэпилептические проявления судорог, сообщаемые пациентами и свидетелями. Эпилепсия 2011; 52:2028.
* Лучано Д., Девински О., Перрин К., и др. Психический стресс как припадок — связь с типом приступа и областью их возникновения [аннотация]. Эпилепсия 1996; 32:29.
* Эттингер А.Б., Девински О., Вайсброт Д.М. и др. Головные боли и другие болевые симптомы у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами. Изъятие 1999; 8:424.
* Эттингер А.Б., Вайсброт Д.М., Девински О. Сообщения пациентов об обострении судорог в период менструации помогают отличить эпилептические от неэпилептических приступов. J Эпилепсия 1998; 11:332.
* Смит PE, Сондерс Дж, Доусон А, Керр MP. Неукротимые приступы во время беременности. Lancet 1999; 354:1522.
* Питерс Г., Лич Дж.П., Ларнер А.Дж. Псевдостатус эпилептического мышца во время беременности. Int J Gynaecol Obstet 2007; 97:47.
* Лихтер И, Голдштейн Л.Х., Тун Б.К., Меллерс Дж.Д. Непилептические приступы после общего наркоза: отчет о пяти случаях. Epilepsy Behav 2004; 5:1005.
* Ройбер М, Энрайт С.М., Гулдинг ПиДжей. Послеоперационный псевдостатус: не всё, что дрожит, связано с эпилепсией. Анестезия 2000; 55:74.
* Ройбер М, Крал Т, Куртен М, Элгер КЭ. Психогенные приступы нового начала после внутричерепной нейрохирургии. Acta Neurochir (Вена), 2002; 144:901.
* ЛаФранс WC Jr, Baker GA, Duncan R и др. Минимальные требования к диагностике психогенных неэпилептических приступов: поэтапный подход: доклад Международной лиги по борьбе с эпилепсией по ненепилептическим приступам. Эпилепсия 2013; 54:2005.
* Reuber M, Monzoni C, Sharrack B, Plug L. Использование интеракционного и лингвистического анализа для различения эпилептических и психогенных неэпилептических приступов: проспективное, слепое мультирейтерное исследование. Epilepsy Behav 2009; 16:139.
* Хендриксон Р., Попеску А., Диксит Р и др. Симптомы панической атаки отличают пациентов с эпилепсией от тех, у кого психогенные неэпилептические приступы (ПНЭС). Epilepsy Behav 2014; 37:210.
* Эттингер А.Б., Девински О., Вайсброт Д.М. и др. Комплексный профиль клинических, психиатрических и психосоциальных характеристик пациентов с психогенными неэпилептическими приступами. Эпилепсия 1999; 40:1292.
* Лейс А.А., Росс Массачусетс, Саммерс, Аляска. Психогенные приступы: иктальные характеристики и диагностические подводные камни. Неврология 1992; 42:95.
* Гулик TA, Спинкс IP, Кинг DW. Псевдоприступы: иктальные явления. Неврология 1982; 32:24.
* Азман Исте Ф, Йон Мичиган, Тезер ФИ, Сайги С. Иктал плач при эпилептических приступах и психогенных неэпилептических приступах: каковы подсказки для их различия? Эпилепсия Behav 2023; 147:109385.
* Чен ДК, Грабер КД, Андерсон КТ, Фишер РС. Чувствительность и специфичность только видео по сравнению с электроэнцефалографией для диагностики парциальных приступов. Epilepsy Behav 2008; 13:115.
* Azar NJ, Pitiyanuvath N, Vittal NB и др. Структурированный опросник предсказывает, являются ли судороги эпилептическими или нет. Epilepsy Behav 2010; 19:462.
* Сеневиратне У, Ройтенс Д, Д'Соуза В. Стереотипия oF психогенные неэпилептические приступы: выводы из видео-ЭЭГ мониторинга. Эпилепсия 2010; 51:1159.
* де Тимари П, Фуше П, Силин М и др. Неэпилептические приступы: задержка диагноза у пациентов с электроэнцефалографическими (ЭЭГ) или клиническими признаками эпилептических приступов. Изъятие 2002; 11:193.
* Морейра А.Б., Кнохенхауэр А.Е., Фрёнер Г.В. и др. Распространённость иктальных повреждений при функциональных (психогенных неэпилептических) приступах: систематический обзор и мета-анализ. Эпилепсия 2023; 64:3082.
* Oliva M, Pattison C, Carino J и др. Диагностическая значимость порезов и недержания во рту при судорожных «судорогах». Эпилепсия 2008; 49:962.
* ДеТоледо JC, Ramsay RE. Паттерны вовлечения лицевых мышц во время эпилептических и неэпилептических событий: обзор 654 событий. Неврология 1996; 47:621.
* Peguero E, Abou-Khalil B, Fakhoury T, Mathews G. Самоповреждение и недержание при психогенных приступах. Эпилепсия 1995; 36:586.
* Сайед TU, ЛаФранс WC Jr, Kahriman ES и др. Может ли семиология предсказывать психогенные неэпилептические приступы? Проспективное исследование. Энн Нейрол, 2011; 69:997.
* Белл В.Л., Парк Й.Д., Томпсон Э.А., Радтке Р.А. Иктальная когнитивная оценка парциальных и псевдоприступов. Arch Neurol 1998; 55:1456.
* Берген Д., Ристанович Р. Плач как распространённый элемент псевдоприступов. Arch Neurol 1993; 50:1059.
* Сингх РБ, Нияз МА, Гош С и др. Эпидемиологическое исследование состояния магния и риска ишемической болезни артерий у пожилых сельских и городских жителей северной Индии. Magnes Res 1996; 9:165.
* Восслер Д.Г., Халтинер А.М., Шепп С.К. и др. Иктальное заикание: признак, указывающий на психогенные неэпилептические приступы. Неврология 2004; 63:516.
* Джеймс М.Р., Маршалл Х., Кэру-МакКолл М. Пульсоксиметрия во время видимых тонико-клонических приступов. Lancet 1991; 337:394.
* Элзавари Х, До CS, Лин К, Бенбадис SR. Диагностическая полезность иктального крика. Epilepsy Behav 2010; 18:306.
* Оферк С, Хирш Лорд Дж. Иктальный сердечный ритм отличает эпилептические и неэпилептические приступы. Неврология 2002; 58:636.
* Ау Йонг Х.М., Минато Э., Пол Э., Сеневиратне У. Может ли сердечный ритм, связанный с судорогами, отличить эпилептический от психогенных неэпилептических приступов? Эпилепсия Поведение 2020; 112:107353.
* Райан Дж.М., Вагнер К.Т., Еррам С. и др. Частота сердечных сокращений и вегетативные биомаркеры различают судорожные эпилептические и функциональные или диссоциативные приступы. Изъятие 2023; 111:178.
* Азар Нью-Джерси, Тайя Т.Ф., Ван Л. и др. Постиктальный дыхательный паттерн отличает эпилептические от неэпилептических судорог. Эпилепсия 2008; 49:132.
* Сайед ТУ, Арозулла АМ, Сучиу ГП и др. Предсказывают ли наблюдатели и самоотчеты о закрытии иктального глаза психогенные неэпилептические приступы? Эпилепсия 2008; 49:898.
* Гамнит Р.Дж., Гейтс-младший. Психогенные судороги. Эпилепсия 1986; 27 Suppl 2:S124.
* Jungilligens J, Michaelis R, Popkirov S. Ошибочная диагностика длительных психогенных неэпилептических приступов как статуса эпилептика: эпидемиология и связанные риски. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021; 92:1341.
* Jenzejczak J, Owczarek K, Majkowski J. Психогенные псевдоэпилептические приступы: клинические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) видеозаписи. Eur J Neurol 1999; 6:473.
* Блюм AS, LaFrance Jr WC. Обзор психогенных неэпилептических приступов. В: Психиатрические проблемы при эпилепсии: практическое руководство по диагностике и лечению, 2, Ettinger AD, Kanner AM (ред.), Lippincott Williams & Wilkins, Филадельфия, 2007.
* Полиция Уильямсона, Джобст, Британская Колумбия. Эпилепсия лобной долы. Adv Neurol 2000; 84:215.
* Канаан Р.А., Муллен С.А., Д'Соуза В., и др. Гипервентиляция при функциональных судорогах: доказательства подтипов. Изъятие 2022; 99:8.
* Бурион-Бедес С., Хингрэй С., Фауст Х и др. Подводные камни при диагностике новых приступов лобной доли. Представитель по делам эпилепсического поведения 2014; 2:1.
* Ройбер М., Фернандес Г., Бауэр Дж. и др. Интериктальные аномалии ЭЭГ у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами. Эпилепсия 2002; 43:1013.
* Парра Дж, Ириарте Дж, Каннер А.М. Не злоупотребляем ли мы диагнозом психогенных неэпилептических событий? Изъятие 1999; 8:223.
* Benbadis SR, Agrawal V, Tatum WO 4-й. Сколько пациентов с психогенными неэпилептическими приступами также имеют эпилепсию? Неврология 2001; 57:915.
* Мартин Р., Бернео Дж.Г., Прасад А. и др. Частота эпилепсии у пациентов с психогенными судорогами, отслеживаемая с помощью видео-ЭЭГ. Неврология 2003; 61:1791.
* Меньше RP, Lueders H, Dinner DS. Доказательства эпилепсии встречаются редко у пациентов с психогенными судорогами. Неврология 1983; 33:502.
* Кутлубаев MA, Xu Y, Hackett ML, Stone J. Двойная диагностика эпилепсии и психогенных неэпилептических приступов: систематический обзор и мета-анализ частоты, корреляций и исходов. Epilepsy Behav 2018; 89:70.
* Маккензи П., Ото М., Рассел А., и др. Ранние исходы и предикторы у 260 пациентов с психогенными неэпилептическими атаками. Неврология 2010; 74:64.
* Ролингс Г.Г., Новакова Б., Бил Н., Ройбер М. Что мы знаем о неэпилептических приступах у взрослых с интеллектуальной отсталостью: повествовательный обзор. Излучение 2021; 91:437.
* Massot-Tarrús A, Joe Yu Y, AlKhateeb M, Mirsattari SM. Факторы, связанные с коморбидной эпилепсией у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами: большое когортное исследование. Эпилепсия, поведение 2022; 134:108780.
* Джуньо А, Мартино И, Саммарра I и др. Нейропсихиатрический профиль у людей со средним умом с сосуществующими эпилепсией и психогенными неэпилептическими приступами. Epilepsia Open 2023; 8:678.
* Девински О., Санчес-Вильясеньор Ф., Васкес Б., и др. Клинический профиль пациентов с эпилептическими и неэпилептическими приступами. Неврология 1996; 46:1530.
* Генри Т.Р., Друри И. Иктальное поведение во время неэпилептических приступов различается у пациентов с активностью ЭЭГ в межэпилептиформной височной доли и у пациентов без интериктальных эпилептиформных ЭЭГ аномалий. Эпилепсия 1998; 39:175.
* Ахмедуллин Р., Кыргызбай Г., Кимадиев Д., Утебеков З.. Новоначающиеся психогенные неэпилептические приступы после внутричерепной нейрохирургии: мета-анализ. Изъятие 2024; 119:12.
* ДеТоледо Дж.С., Лоу М.Р., Хаддад Х. Поведение, имитирующее судороги, у пациентов с множественными инвалидностями и эпилепсией: видео-ЭЭГ-исследование. Epilepsy Behav 2002; 3:242.
* Галимберти К.А., Ратти М.Т., Мурелли Р. и др. Пациенты с психогенными неэпилептическими приступами, как одиночными, так и связанными с эпилепсией, имеют психологический профиль, отличающийся от эпилепсии. J Neurol 2003; 250:338.
* Лабудда К, Фрауэнхайм М, Иллиес Д и др. Психические расстройства и трауИстория МА у пациентов с чистым ПНЕС и у пациентов с ПНЕС и сосуществующей эпилепсией. Epilepsy Behav 2018; 88:41.
* Струтт А.М., Хилл С.В., Скотт Б.М. и др. Комплексный нейропсихологический профиль женщин с психогенными неэпилептическими приступами. Epilepsy Behav 2011; 20:24.
* Hansen AS, Rask CU, Christensen AE и др. Психиатрические расстройства у детей и подростков с психогенными непилептическими приступами. Неврология 2021; 97:e464.
* Westbrook LE, Devinsky O, Geocadin R. Нонепилептические приступы после травмы головы. Эпилепсия 1998; 39:978.
* Боуман ЭС. Ненепилептические приступы: психиатрическая структура, лечение и исход. Неврология 1999; 53:S84.
* Reuber M, Pukrop R, Bauer J и др. Многомерная оценка личности у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:743.
* Каннер А.М., Парра Дж., Фрей М., и др. Психиатрические и неврологические предикторы психогенного псевдоприступного исхода. Неврология 1999; 53:933.
* Харден С.Л., Джовин Л., Бургут Ф.Т. и др. Сравнение характеристик личностных расстройств у пациентов с неэпилептическими психогенными псевдоприступами и у пациентов с эпилепсией. Epilepsy Behav 2009; 14:481.
* Лейси С, Кук М, Зальцберг М. Невролог, психогенные неэпилептические приступы и пограничное расстройство личности. Epilepsy Behav 2007; 11:492.
* Ллойд М., Уинтон-Браун Т.Т., Хью А. и др. Многомерные различия в психопатологических профилях пациентов с психогенными неэпилептическими приступами и эпилептическими приступами. Эпилепсия, поведение 2022; 135:108878.
* Барри Э., Крумхольц А., Берги Г.К. и др. Непилептические посттравматические приступы. Эпилепсия 1998; 39:427.
* Ройбер М., Фернандес Г., Хельмштедтер С., и др. Доказательства аномалии мозга у пациентов с психогенными неэпилептическими приступами. Epilepsy Behav 2002; 3:249.
* Лин Б.Ю., Гонг Л., Ли И др. Распространённость сопутствующих заболеваний у людей с психогенными неэпилептическими приступами (2013–2023). Эпилепсия Поведение 2025; 168:110420.
* Лен А., Уотсон Э., Райан Э.Г. и др. Психогенные неэпилептические приступы, которые лечат как эпилептические в отделении неотложной помощи. Эпилепсия 2021; 62:2416.
* Дженкинс Л., Косгроув Дж., Чаппелл П., и др. Неврологи могут выявлять диагностические лингвистические особенности во время рутинных взаимодействий в клинике по судорогам: результаты однодневного обучения. Epilepsy Behav 2016; 64:257.
* Риччи Л., Боскарино М., Ассенца Г и др. Клиническая полезность домашних видео для диагностики эпилептических приступов: систематический обзор и практические рекомендации для оптимальной и безопасной записи. Neurol Sci 2021; 42:1301.
* Фройнд Б, Тейтум WO. Подводные камни с использованием видео смартфонов при диагностике функциональных судорог. Репутация по поводу поведения по эпилепсии 2021; 16:100497.
* Ото М, Эспи К.А., Дункан Р. Исследовательское рандомизированное контролируемое исследование немедленного и отложенного отмены противоэпилептических препаратов у пациентов с психогенными неэпилептическими атаками (ПНОЭ). Эпилепсия 2010; 51:1994.
* Ото М, Эспи С, Пелоси А и др. Безопасность отмены противоэпилептических препаратов у пациентов с неэпилептическими приступами. J Neurol Neurosurgy Psychiatry 2005; 76:1682.
* Gunatilake SB, De Silva HJ, Ranasinghe G. Двадцать семь венозных сокращений для лечения псевдостатуса эпилептика. Изъятие 1997; 6:71.
* Ройбер М., Бейкер Г.А., Гилл Р., и др. Неспособность распознавать психогенные неэпилептические приступы может привести к смерти. Неврология 2004; 62:834.
* Wilner AN, Bream PR. Статус эпилептика и псевдостатус эпилептика. Изъятие 1993; 2:257.
* Вроу С.Дж., Хенли Р., Джон Р., Риченс А.. Клиническая значимость измерения пролактина в сыворотке в дифференциальной диагностике сложных парциальных приступов. Epilepsy Res 1989; 3:248.
* Уайли Э., Людерс Х., Макмиллан Дж.П., Гупта М. Уровни пролактина в сыворотке после эпилептических приступов. Неврология 1984; 34:1601.
* Сайги С., Кац А., Маркс Д.А., Спенсер С.С. Парциальные судороги лобной доли и психогенные судороги: сравнение клинических и иктальных характеристик. Неврология 1992; 42:1274.
* Джобст Б.К., Уильямсон ПД. Судороги лобной доли. Психиатр Клин Норт Ам, 2005; 28:635.
* Reilly C, Jette N, Johnson EC и др. Обзор обхвата и экспертные рекомендации по оценке и лечению психогенных неэпилептических (функциональных) судорог (PNES) у детей: доклад Рабочей группы по детским психиатрическим вопросам Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия 2023; 64:3160.
* Сеневиратне У, Раджендран Д, Бруско М, Фан ТГ. Насколько хорошо мы диагностируем судороги на основе семиологии? Эпилепсия 2012; 53:e63.
* Парра Дж, Каннер А.М., Ириарте Дж., Гил-Нагель А. Когда следует использовать индукционные протоколы при диагностической оценке пациентов с пароксизмальными явлениями? Эпилепсия 1998; 39:863.
* Перрин М.В., Саху С.К., Гудкин Х.П. Задержка к первому психогенному неэпилептическому приступу при госпитализации на ЭЭГ в стационаре: доказательства семиологических различий. Epilepsy Behav 2010; 19:32.
* Уайтхед К, Кейн Н, Уордроп А и др. Предложение по лучшей практике использования видео-ЭЭГ при возможных диагнозах психогенных неэпилептических приступов. Клин Нейрофизиологическая практика 2017; 2:130.
* Шелдон РС, Кошман МЛ, Мерфи ВФ. Электроэнцефалографические результаты во время предсинкопы и синкопы, вызванные тестированием наклонной таблицы. Can J Cardiol 1998; 14:811.
* Девински О., Келли К., Портер Р.Дж., Теодор В.Х. Клинические и электроэнцефалографические особенности простых парциальных судорог. Неврология 1988; 38:1347.
* Фариас СТ, Тиман С, Альсаади ТМ. Психогенные неэпилептические приступы: резкое изменение частоты событий после постановки диагноза. Epilepsy Behav 2003; 4:424.
* Benbadis SR, LaFrance WC Jr, Papandonatos GD и др. Надёжность интеррейтеров мониторинга ЭЭГ-видео. Неврология 2009; 73:843.
* МакГонигал А., Ото М., Рассел А.Дж. и др. Амбулаторная видеозапись ЭЭГ при диагностике неэпилептических приступов: рандомизированное контролируемое исследование простых методов внушения. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:549.
* Бенбадис С.Р., Джонсон К., Энтони К., и др. Индукция психогенных неэпилептических приступов без плацебо. Неврология 2000; 55:1904.
* Слейтер JD, Браун MC, Джейкобс W, Рамзи RE. Индукция псевдосудорог с помощью внутривенного физиологического плацебо. Эпилепсия 1995; 36:580.
* Чен Д.К., Изадьяр С., Коллинз Р.Л. и др. Индукция психогенных неэпилептических событий: уровень успеха, влияющий на предшествующую индукционную экспозицию, иктальную семиологию и психологические профили. Эпилепсия 2011; 52:1063.
* Девински О., Фишер Р. Этическое использование плацебо и провокационного тестирования при диагностике неэпилептических приступов. NeУрология 1996; 47:866.
* Меньшее RP. Психогенные приступы. Неврология 1996; 46:1499.
* Вальчак Т.С., Уильямс Д.Т., Бертен В. Полезность и надёжность плацебо при оценке пациентов с приступами. Неврология 1994; 44:394.
* Ланкман М.Э., Асконапэ Дж.Дж., Крейвен В.Дж. и др. Прогностическая ценность индукции психогенных приступов по сугестии. Энн Нейрол, 1994; 35:359.
* Чен Д.К., Дэйв Х., Гадельмола К., и др. Провокационная индукция психогенных неэпилептических приступов: неполноценность индукционной техники без применения плацебо. Эпилепсия 2018; 59:e161.
* Базил С.В., Котари М., Лучано Д., и др. Провокация неэпилептических приступов по сугессии в общей популяции. Эпилепсия 1994; 35:768.
* Чен Д.К., Со Ю.Т., Фишер Р.С., Подкомитет по оценке терапевтики и технологий Американской академии неврологии. Использование сывороточного пролактина при диагностике эпилептических приступов: отчёт Подкомитета по оценке терапевтических и технологических технологий Американской академии неврологии. Неврология 2005; 65:668.
* Сперлинг М.Р., Притчард П.Б. 3-й, Энгель Дж.-младший и др. Пролактин при частичной эпилепсии: признак лимбических судорог. Энн Нейрол, 1986; 20:716.
* Кавалло А., Мур Д.С., Нахори А., и др. Концентрации пролактина и кортизола в плазме у пациентов с эпилепсией ночью. Arch Neurol 1984; 41:1179.
* Орибе E, Amini R, Nissenbaum E, Boal B. Концентрация пролактина в сыворотке повышается после синкопа. Неврология 1996; 47:60.
* Willert C, Spitzer C, Kusserow S, Runge U. Сывороточная нейрон-специфическая энолаза, пролактин и креатинкиназа после эпилептических и психогенных неэпилептических приступов. Acta Neurol Scand 2004; 109:318.
* Pritchard PB 3rd, Wannamaker BB, Sagel J, Daniel CM. Уровни пролактина и кортизола в сыворотке при оценке псевдоэпилептических приступов. Энн Нейрол, 1985; 18:87.
* Шах А.К., Шейн Н., Фюрст Д. и др. Количество лейкоцитов и уровень пролактина в сыворотке в периферии при различных типах судорог и неэпилептических событиях. Эпилепсия 2001; 42:1472.
* Хунг Тай, Чен CC, Ван Т.Л. и др. Временная гипераммонемия при судорогах: проспективное исследование. Эпилепсия 2011; 52:2043.
* Уайли Э., Людерс Х., Пиппенгер С., ВанЛенте Ф. Постиктальная сывороточная креатинкиназа в диагностике приступных расстройств. Arch Neurol 1985; 42:123.
* Петрамфар П, Ягуби Э, Немати Р, Асади-Пуя А.А. Сывороточная креатинфокиназа помогает отличить генерализованные тонико-клонические приступы от психогенных неэпилептических приступов и вазовагального синкопа. Epilepsy Behav 2009; 15:330.
* Эттингер AB, Jandorf L, Cabahug CJ и др. Постиктальный SPECT при эпилептических и неэпилептических приступах. J Эпилепсия 1998; 11:67.
* Спанаки М.В., Спенсер С.С., Корси М и др. Роль количественного иктального SPECT-анализа в оценке неэпилептических приступов. J Neuroimaging 1999; 9:210.
* Бирабен А., Тауссиг Д., Бернард А.М. и др. Видео-ЭЭГ и иктальный SPECT у трёх пациентов с эпилептическими и неэпилептическими приступами. Эпилептический дисорд 1999; 1:51.
* Ройбер М., Пукроп Р., Митчелл А.Дж. и др. Клиническая значимость повторяющегося психогенного неэпилептического состояния приступов. J Neurol 2003; 250:1355.
* Tuxhorn IE, Fischbach HS. Псевдостатус эпилептика в детстве. Pediatr Neurol 2002; 27:407.
* Мартин Р.К., Гиллиам Ф.Г., Килгор М. и др. Улучшение использования медицинских ресурсов после подтверждения видео-ЭЭГ диагноза неэпилептических психогенных приступов. Изъятие 1998; 7:385.
* Разви С, Малхерн С, Дункан Р. Недавно диагностированные психогенные неэпилептические приступы: потребность в медицинской помощи до и после постановки диагноза в первой клинике судорог. Epilepsy Behav 2012; 23:7.Тема 2227 Версия 42.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Functional/dissociative seizures (FDS): Etiology, clinical features, and diagnosis
Authors:Roderick Duncan, MD, PhD, FRCPMarkus Reuber, MD, PhD Section Editor:Paul Andrew Garcia, MD Deputy Editor:John F Dashe, MD, PhD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Functional/dissociative seizures (FDS), also known as psychogenic nonepileptic seizures (PNES), are episodes that need to be considered in the differential diagnosis of epileptic seizures or syncopal attacks. A more precise definition as well as their etiology, epidemiology, clinical features, and diagnosis of FDS are discussed in this review. Management and prognosis are reviewed separately. (See  "Functional/dissociative seizures (FDS): Management and prognosis".)

Other nonepileptic paroxysmal disorders are discussed elsewhere. (See  "Nonepileptic paroxysmal disorders in adolescents and adults".)

DEFINITION AND TERMINOLOGY —

FDS are involuntary experiential and behavioral responses to internal or external triggers [1]. They are not accompanied by pathological changes in brain physiology (such as epileptiform electroencephalographic [EEG] activity or cerebral oligemia). While superficially resembling epileptic seizures or syncope, FDS are characterized by a typical profile of subjective and observable seizure manifestations that distinguishes them from these episodic disorders.

In 2025, the (ILAE) recommended use of "functional/dissociative seizures (FDS)" as the preferred terminology [2]. Unfortunately, a multiplicity of names has been used for FDS. The term "psychogenic nonepileptic seizures (PNES)" dominated the literature in the early 2000s, but has been criticized as inappropriately dualistic and unfocused on the problem [2].

The terms "functional" or "dissociative" seizures are now favored [3] and are used in the International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD 11) and the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Other synonyms include the expression "nonepileptic attack disorder" or "psychogenic nonepileptic events"

Older terms such as "hysterical seizures" or "pseudoseizures" do not reflect current understanding, are potentially offensive and should not be used [3,4].

ETIOLOGY —

While research has begun to unravel the neurobiological underpinnings of functional neurologic symptoms, many questions about the etiology and pathogenesis of FDS remain unanswered [5]. Most evidence suggests a primarily psychologic or behavioral mechanism [5]. However, most factors thought to be important in etiology (eg, sexual abuse and other forms of early trauma) are only present in a proportion of patients [6-13], suggesting that several alternative pathways might lead to FDS. In keeping with this, a prospective cohort study found that 169 patients with FDS could be sorted into three distinct groups according to trauma history [14]. A proposed model addresses the strikingly heterogeneous nature of the FDS population by including the potential for multiple social, psychologic, and physical factors to play a role [1,15].

Brain imaging evidence hints at biologic factors that may at least predispose to FDS. Functional imaging studies have documented a range of changes in brain activity or functional connectivity, alterations in emotion control, executive, attentional, sensorimotor, and default mode networks [16,17]. However, these studies have been small, and the effects have been found at group level (ie, not in all individuals). It remains unclear how these findings relate to the FDS pathogenesis, predisposing factors, or population effects.

Psychosocial stressors that have been reported to precipitate the emergence of FDS as a disorder include bereavement; pregnancy; ongoing physical, verbal, or sexual abuse; lawsuits; job pressure; financial difficulties; impending divorce; socioeconomic deprivation; domestic conflicts; attachment anxiety (anxiety experienced about relationships with parents, friends, and partners); and assault [9,18-24]. In children, separation anxiety (ie, anxiety provoked by threat of separation from main carer), school avoidance, and parental discord or divorce may also play a role [25,26]. Sometimes a recent minor event may serve as the "last straw" in a series of events or as a reminder of more significant remote events [27]. Cultural variation and seizure modeling (where the clinical semiology of seizures is influenced by exposure to seizures in others, directly, in video, or in written material) may also play a role [9,28,29].

EPIDEMIOLOGY AND POPULATION CHARACTERISTICS

●**Incidence** – From population-based studies, including those with only video-electroencephalography (EEG)-confirmed cases, the estimated incidence of FDS is up to 4.90 per 100,000 persons per year [30-32]. One of these studies also included non-video-EEG-confirmed cases, which increased the incidence to 6.17 per 100,000 persons per year [31].

●**Prevalence** – The prevalence of FDS is more difficult to measure. Indirect estimation from non-population data has suggested the broad range of 2 to 33 per 100,000 persons [33]. One population study from Norway found a prevalence of 10.6 in 100,000 [34]. It is known that some patients with FDS continue to have events after diagnosis but cease to present to medical services for them [35], and estimates or population data to quantify this are lacking. Among patients referred to outpatient epilepsy centers, 5 to 25 percent have FDS, while 25 to 40 percent of patients evaluated in epilepsy monitoring units for intractable seizures are diagnosed with FDS [32,36]. Two large studies suggest that FDS are more prevalent in lower socioeconomic groups [37,38].

FDS appear to occur across a wide range of racial and cultural backgrounds, though comparative epidemiological studies are lacking [39].

●**Age at onset and diagnosis** – FDS most commonly present in the third decade of life [6,40-42], although the modal age of onset is in the second decade [19]. However, all age groups can be affected, including children, teenagers, and older adults [43-48]. In one study, patients with learning disabilities had a relatively younger age of onset compared with those with a history of physical or psychosocial trauma [7]. Many patients initially receive an erroneous diagnosis of epilepsy. The mean delay of the correct diagnosis was several years in some large patient cohorts [49]. (See  "Nonepileptic paroxysmal disorders in children".)

●**Overlap with** **functional neurologic symptom disorder** – The population of patients with FDS shares many characteristics with that of patients with other manifestations of functional neurologic symptom disorder (FND) in general, and many patients with FDS have other functional neurologic symptoms. In recognition of this, "FDS" are conceptualized as one of the subtypes of FND in DSM-5 [50]. (See  "Functional neurological symptom disorder (conversion disorder) in adults: Terminology, diagnosis, and differential diagnosis" and  "Functional neurological symptom disorder (conversion disorder) in adults: Clinical features, assessment, and comorbidity".)

Unlike the manifestations of FND, factitious disorder, and malingering imply conscious production of signs and symptoms. These conditions are rarely associated with seizure-like presentations. (See  "Factitious disorder imposed on self (Munchausen syndrome)".)

●**Female predominance** – FDS have a female predominance, with larger series converging around 75 to 80 percent [7,19,41,42,51]. The sex distribution of patients with FDS is more evenly distributed in specific subpopulations, such as children, individuals with intellectual disability, and older adults [19,37,46,52], possibly reflecting contributions of different etiologic factors.

●**Comorbid conditions** – Patients with FDS have a high burden of psychiatric disorders, epilepsy, developmental disabilities, recurrent medical evaluations for unexplained somatic complaints, and other conditions. (See 'Common comorbidities' below.)

CLINICAL MANIFESTATIONS

Precipitants and circumstances

●**Witnesses present** – Most episodes of FDS occur in the presence of others [46,53,54]. In one study, the occurrence of an episode in the doctor's waiting or examination room was estimated to have a 75 percent predictive value for FDS [53]. Similarly, in a study of patients undergoing electroencephalographic (EEG) monitoring, episodes that occurred at the time of electrode placement were found to be FDS, not epileptic seizures [55]. Another study of psychological intervention found that FDS occurred four times as commonly during sessions as epileptic seizures [56]. Lastly, a report that analyzed 189 events from 50 participants with epilepsy, FDS, or both, found that functional seizures were associated with a greater responsiveness to the social environment (eg, intensity affected by the presence of others) compared with epileptic seizures [57].

●**Relationship to sleep** – Up to 50 percent of patients with FDS report that some of their seizures arise from sleep, and relatives may confirm they have witnessed this [58-60]. However, when recorded in a monitoring unit, FDS do not occur during sleep [55,61] but have been noted to arise quickly after awakening [59].

A history of events that arise **exclusively** from sleep suggests epilepsy or sleep disorder (eg, rapid eye movement [REM] behavioral disorder) [60]. (See  "Sleep-related epilepsy syndromes", section on 'Clinical features' and 'Video-EEG monitoring' below.)

●**Stress** – While it is intuitive that FDS might be associated with stressful situations, witnesses of FDS may be more likely to report this than patients themselves [62]. Stress is also commonly cited as a seizure precipitant in patients with epilepsy [63,64]. As an item of initial history, this is a relatively poor discriminator and many patients with FDS will point out that their seizures are not closely linked with situations they subjectively recognize as stressful.

●**Menstrual cycle** – Increased seizure frequency during the perimenstrual period suggests epileptic seizures. In one series, perimenstrual exacerbation was associated with 13 of 27 patients with epileptic seizures versus 1 of 38 patients with FDS [65]. (See  "Overview of the management of epilepsy in adults", section on 'Catamenial epilepsy'.)

●**Pregnancy** – FDS may present during pregnancy. An erroneous diagnosis of uncontrolled epilepsy or status epilepticus puts mother and baby at risk of iatrogenic harm [21,66,67].

●**Emergence from general anesthesia** – FDS are known to occur on emergence from general anesthesia [68-70], possibly due to disinhibiting effects of anaesthetic agents or the perioperative environment.

Patient report of the events — Patients with FDS often exhibit a degree of reluctance to describe their seizure experiences in detail [71,72], so clinical information may be sparse. However, an aura is reported by some patients (25 to 60 percent) and may be a more common symptom than in epilepsy [9,11,53]. One study of 100 patients [62] found that the experiential content of the aura was variable, with an overlap in symptomatology between the two disorders. Nonetheless, items such as déjà vu, ictal tongue biting, burns, and frothing from the mouth were never experienced by the majority of patients with FDS. Another study [73] of 354 patients with epilepsy and FDS found that symptoms of panic attacks or hyperventilation (palpitation, sweating, dyspnea, choking feeling, chest discomfort, dizziness, derealization, fear of dying, paraesthesia) were more frequent in patients with FDS.

Eyewitness report of the events — To the eyewitness, FDS can take a variety of forms, but two broad forms, "convulsive" and "swoon" FDS, account for the great majority [9,40,41,45,54,74-76]. Eyewitnesses with some medical knowledge may inappropriately apply terms such as "tonic clonic seizure" to convulsive FDS [69].

Convulsive functional/dissociative seizures — This form might be mistaken for a tonic-clonic seizure  (table 1A). It consists of a fall if the patient is upright, with movements of all four limbs, often trunk and head. The movements are often tremors, which can be low-frequency, high-amplitude (often called alternating movements), or high-frequency, low-amplitude. "Thrashing" movements do occur, but are less common. Clonic movements (rapid contraction followed by relaxation) are not expected in FDS. There may be back-arching and side-to-side head movements, including low-frequency, high-amplitude tremors of the head. This broad form accounts for the majority of FDS.

Swoon functional/dissociative seizures — This form might be mistaken for a syncopal episode, as it consists of a fall to the ground or "slump" to one side if sitting, with little or no movement  (table 1B). The eyes are usually closed, and the patient is unresponsive. This type accounts for a significant minority of FDS [40,76]. When events of this type are prolonged, they are almost always FDS [75]. If the event is directly witnessed, the pulse should be checked immediately, as cardiac syncope or arrest may look the same. It should be ascertained that an eyewitness account extends from before the beginning until after the end of the event, as many epileptic seizures are followed by a period where the patient lies still.

Intermediate functional/dissociative seizures — Some FDS are intermediate, in that there is a fall to the ground with variable tremor. Some patients may have both types at different times or may have a swoon that evolves into a convulsive functional seizure.

Absence and myoclonic or tic-like presentations — Absence and myoclonic or tic-like presentations are uncommon in adults and appear to occur most often in teenagers. There is little information in the literature regarding clinical or other features. Absence-type FDS look clinically like petit mal absence, with a short (seconds) arrest of activity and responsiveness, and may be similarly frequent. Unlike epileptic absence seizures, they usually do not interrupt the patient during speaking or other activities. Myoclonic FDS present as jerking movements with onset in the teens, the common differential diagnosis being juvenile myoclonic epilepsy (JME) before the first seizure. The onset of the jerks is often abrupt, and there is no morning predominance (as in JME). Once seen on video, the movements, while sudden and brief, are often more complicated than a simple myoclonic jerk, have a longer contraction phase, and may involve trunk and head.

Other behaviors — Other behaviors may occur during FDS, and some are useful in distinguishing them from epileptic seizures  (table 1A). One systematic review found that long duration, fluctuating course, asynchronous movements, pelvic thrusting, side-to-side head or body movements, ictal eye closure, ictal crying, memory recall, and absent postictal confusion were the most reliable signs in distinguishing functional seizure from epileptic seizure; occurrence out of true sleep favored epileptic seizure (though this can only be confirmed during EEG monitoring) [61]. However, no single semiologic feature is sufficiently sensitive or specific for FDS to be useful as a sole indicator [51,77]. In addition, patients and eyewitnesses can report clinical features that are discrepant from each other and from review of video-recorded events [62].

●**Motor activity** – A variety of convulsive-like motor activities can occur in FDS. While motor manifestations of an epileptic seizure usually take the form of brief tonic posturing or a synchronized convulsion with a defined progression of motor activity, movements in FDS are more often tremors with alternating activity of agonists and antagonists (see 'Convulsive functional/dissociative seizures' above); these movements may be synchronous or switch between sides, and may wax and wane over the course of the ictus [36,40,61,78]. Specific movements such as writhing, thrashing, pelvic thrusts, opisthotonus (arched back), and jactitation (rolling from side to side, side to side head movements) suggest FDS, but these are not always present, particularly in children [40,46,54,75,78,79]. Consistent lateralization of motor activity other than tonic posture can be seen in FDS.

Many patients have FDS with consistent semiology and little variation [58,61,76,80] (ie, the events are stereotyped), so this characteristic is of little or no discriminatory value, especially as seen through the filter of an eyewitness account. (See  "Sleep-related epilepsy syndromes", section on 'Sleep-related hypermotor epilepsy (SHE)' and  "Focal epilepsy: Causes and clinical features", section on 'Frontal lobe epilepsy'.)

●**Tongue-biting and self-injury** – Classic symptoms of epileptic seizures, such as tongue-biting, incontinence, and self-injury are more common in epileptic seizures, but they have been reported in a third or more of patients with FDS [6,11,61,74,81,82]. A tongue bitten on the side (versus the tip) and severe tongue-biting (with laceration) are more specific for epileptic seizure [83,84]. Seizure-related thermal burn injuries are also highly specific for epileptic seizures [85], whereas friction burns suggest FDS.

●**Level of awareness** – A key limitation of assessment of ictal awareness is that the patient account of an episode cannot distinguish unconsciousness from amnesia, and the eyewitness account cannot distinguish unconsciousness from unresponsiveness. However, incomplete loss of consciousness during an episode, suggested either by partial responsiveness to stimuli or the social environment, or by later recall of events during segments of ictal unresponsiveness, supports FDS [40,57,86,87]. An alpha rhythm on the EEG (ie, neurophysiologic evidence of wakefulness) during an episode in which the patient is clinically altered or amnestic strongly supports a diagnosis of FDS (versus epileptic seizure). (See 'Video-EEG monitoring' below.)

Lack of response to even strong painful stimulus may occur during a FDS episode and is of limited diagnostic utility. We do not routinely use this type of clinical test. A response to eyelash tickle is more sensitive and its elicitation less traumatic.

●**Vocalizations** – Ictal features appearing to express emotions, such as weeping, stuttering, and vocalizations with affective content, are uncommon in epileptic seizures and suggest FDS [46,88-91]. The ictal vocalization of FDS often exhibits affective content. It occurs not only at seizure onset but may also persist or even intensify through the course of the seizure, and it may persist into or arise during the postseizure period. When vocalization occurs during a tonic-clonic epileptic seizure, it is usually isolated to the seizure onset and is frequently characterized by an inarticulate cry or fragmented guttural utterance, caused by a tonic diaphragm forcing air against tonic or clonic vocal cords [92]. Uncommonly, ictal vocalization with what appears to be affective content occurs during focal epileptic seizures [77].

●**Autonomic signs** – Autonomic manifestations during an ictus (eg, rapid-onset tachycardia, cyanosis) suggest an epileptic seizure. Heart rate increases in FDS are more gradual and may begin before the ictus. The absence of cyanosis during a major convulsion suggests FDS [78,91,93-95].

●**Eye closure** – Eyes are usually open during the ictus of a convulsive epileptic seizure [61,79,84,86,96]. Video EEG studies have demonstrated that ictal eye closure is a sensitive and specific sign for FDS, whereas eyewitness reports of ictally closed or open eyes are not reliable [78,86,97]. FDS are also suggested if the patient resists an attempt by the examiner to open the eye(s) or the pupils move away from an examination flashlight.

●**Duration** – While the ictus of an epileptic seizure is typically very brief (often less than one minute) FDS are rarely less than one minute long and are usually much longer [38,40,41]. Prolonged episodes (ie, FDS "status", seizures continuing for >30 minutes representing the most important differential diagnosis of convulsive status epilepticus) are not rare. In one series, 78 percent of patients with FDS reported at least one event longer than 30 minutes, and half of these patients had recurrent episodes of FDS status [98]. The misdiagnosis of prolonged FDS as status epilepticus in emergency settings is associated with a high risk of iatrogenic harm [99].

●**Frequency **– Patients with FDS generally report a higher seizure frequency than patients with epilepsy [100]. Suspicion for FDS is raised by daily convulsive events, despite a normal examination and alert appearance during history-taking [98]. Demonstration of an apparently explosive attack burden from the moment of the first event and onward can also be characteristic of FDS [101].

Postictal features

●**Return to baseline** – Rapid recovery of awareness and reorientation are common after FDS but uncommon with epileptic seizures except for certain seizure types, such as absence or frontal lobe seizures [54,58,61,86,102]. However, in some case series, half or more of patients with FDS exhibited postictal confusion or drowsiness [9,54], although a slower postictal recovery from a convulsive seizure with more profound drowsiness and altered breathing suggests epilepsy [96].

●**Respiratory changes** – Hyperventilation can induce epileptic seizures, especially absence attacks in children, but it is also a recognized preictal feature of FDS and may facilitate their occurrence [103]. The postictal period after an (epileptic) bilateral tonic-clonic seizure is often characterized by a breathing pattern of deep and prolonged inspiratory and expiratory phases (stertorous breathing pattern), compared with shallow, rapid respirations in patients after a functional seizure [61,79,96]. Epileptic seizures arising from the frontal lobe, however, were associated with a postictal breathing pattern similar to FDS.

A key caution is that neurobehavioral manifestations during the postictal phase of epileptic seizures can resemble the ictal features of FDS in some patients [104]. During history-taking, it is important to clarify that the witness has observed (and can describe) the onset of the episode.

COMMON COMORBIDITIES

Concurrent or past epilepsy — Estimates of the prevalence of concurrent epilepsy among patients with FDS vary widely [7,9,11,19,105-111]. The true figure probably lies in the 5 to 22 percent range, and large studies suggest that the prevalence of epilepsy is approximately 10 percent for the general FDS population [7,19]. Comorbid epilepsy is more common in certain subpopulations of those with FDS, such as children or adults with intellectual disability [112]. Several factors make it difficult to know what the true figure is, including lack of population data, differing diagnostic criteria used to determine the coexistence of epilepsy, a tendency to see making a dual diagnosis as a "safe" option, and the tendency for large centers to see difficult cases.

In a longitudinal cohort study from Canada of patients with FDS, predictors of comorbid epilepsy were the presence of structural brain lesions, developmental disabilities, a history of febrile seizures, a maximum seizure duration of 0.5 to 2 minutes, and the absence of comorbid headaches [113]. By contrast, factors associated with FDS only were a history of long-duration seizures and comorbid neurologic and medical disorders, including migraine and asthma. Antecedent minor head trauma coincident with initiation of seizures was recorded almost exclusively in patients with FDS only.

Epilepsy almost always predates the development of FDS and is therefore a factor that may be etiologically relevant for the development of FDS [100]. In such cases, the patient's own history of epilepsy may be the model for their FDS or may constitute a causal traumatic factor [114]. In one case series of patients with video-electroencephalography (EEG) documentation of both FDS and epileptic seizures, most patients (18 of 20) had notably different clinical semiology for FDS compared with their epileptic seizures [115]. However, another series found that patients with FDS and probable temporal lobe epilepsy had symptoms that appeared to be more characteristic of temporal lobe seizures, possibly because of learned behavior from their own seizures [116], though in some cases that may raise the question of how they know what that behavior is.

A few patients (2 to 9 percent) with epilepsy develop FDS after epilepsy surgery [117]. These typically emerge soon after surgery when other psychiatric complications of epilepsy surgery are also particularly common. While some patients may struggle with a life without seizures, the development of FDS has also been described after brain surgery in patients without a history of epilepsy [70].

Developmental disabilities — FDS is well described in patients with neurologic developmental disabilities [22,45,118]. The prevalence of mixed FDS with epilepsy can be up to 30 percent in this population [52]. Among these patients, distinguishing FDS from epileptic seizures and other repetitive, stereotyped behaviors is a particular challenge. In one study, individuals with FDS and learning disabilities were more likely to have circumstantial triggering of events and more prolonged events than individuals without learning disabilities [7].

Psychopathology — While patients with FDS have a higher burden of psychiatric disease and symptoms than control groups with epilepsy, these conditions are also common in patients with epilepsy and are not specific to FDS [6,10,38,42,119-122]. Patients may be resistant to share evidence of these conditions when they first present with FDS; symptoms of comorbid mental health disorders may only become evident later when sufficient rapport has been established. (See  "Functional/dissociative seizures (FDS): Management and prognosis", section on 'Psychiatric evaluation and neuropsychological testing'.)

Psychiatric disorders associated with FDS include [20,74,119,123-129]:

●Depression

●Anxiety disorders

●Somatic symptom and related disorders

●Post-traumatic stress disorder

●Dissociative disorders

●Personality disorders, especially borderline personality disorder, but also narcissistic, histrionic, and antisocial personalities

It is common for patients to have more than one of these disorders [123]. (See 'Etiology' above.)

By contrast, depression with major psychosis and schizophrenia are relatively uncommon in patients with FDS [45].

Somatic complaints without evidence of organ damage or dysfunction — A history of recurrent medical evaluations for other unexplained somatic complaints is common. In one series, 30 percent of FDS patients had a sufficient burden of gastrointestinal complaints, pain, fatigue, and other complaints to meet criteria for an undifferentiated somatoform disorder [25]. In another study that included over 250 patients with either FDS or epilepsy who underwent video-EEG monitoring over a two-year period, patients with FDS were significantly more likely than those with epilepsy (66 versus 27 percent) to have one or more of the following diagnoses: fibromyalgia; chronic fatigue syndrome (CFS), also known as myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS); chronic pain syndrome; headaches; irritable bowel syndrome; asthma; and gastroesophageal reflux disease [26].

Others — An increased risk of prior physical insults has been described in patients with FDS, including antecedent minor head trauma in 30 to 44 percent of patients [10,25,70,105,130,131], health-related complications [7,132], and intracranial surgical procedures [70]. However, recall bias and other psychological factors may contribute to these associations.

DIAGNOSTIC EVALUATION

DSM criteria — Whereas conversion disorder was previously approached as a diagnosis of exclusion, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5) stipulates "rule-in" of functional neurologic symptom (conversion) disorder (FND) based on clinical findings that point towards this diagnosis, such as the combination of seizure manifestations that are incongruent with known anatomy or physiology (eg, unresponsiveness to touch or speech but responsiveness to eyelash tickle and resistance to attempts by the examiner to open the eye) [50]. The previous requirement to exclude feigning was abandoned, since this can be difficult to detect without surveillance or forensic evaluation. DSM-5 no longer requires the presence of psychologic factors to precede or exacerbate conversion symptoms, as such factors may not always be present or immediately apparent from the history. This is in good accord with the practical demands of diagnosing FDS. (See  "Functional neurological symptom disorder (conversion disorder) in adults: Terminology, diagnosis, and differential diagnosis".)

When to suspect the diagnosis — A diagnosis of "known epilepsy" should always be reconsidered, if only briefly in circumstances where action needs to be taken urgently. Factors that should prompt a clinician to consider the diagnosis of FDS more carefully are summarized in the table  (table 2). Evidence from retrospective studies suggests that the diagnosis of FDS is delayed by an average of seven years from the time of onset and may be delayed by up to 10 to 15 years in some cases [6,49,81]. In a study based in a large Australian urban center of patients with a primary diagnosis of epilepsy who presented to the emergency department with seizure-like events, FDS was the etiology in 26.5 percent [133]. In prospective studies of status epilepticus, 8 percent of patients were excluded retrospectively because the ultimate diagnosis was FDS [99]. A diagnosis of FDS is particularly likely when patients presenting with apparent status epilepticus have failed to respond to benzodiazepine treatment. In one study, over 50 percent of patients with apparently refractory status epilepticus were later diagnosed with FDS [133].

It is therefore important to consider FDS when evaluating patients with paroxysmal events, as missing this diagnosis can be consequential. Recognizing FDS can be challenging even for experienced observers. Nonetheless, the clinical history often reveals clues that raise suspicion for this diagnosis. Differences between tonic-clonic seizures and convulsive FDS, and between syncope and swoon FDS, are summarized in the tables  (table 1A-B) and discussed above. (See 'Eyewitness report of the events' above.)

●**Importance of history** – As with other paroxysmal events, diagnosis is highly dependent on history from the patient and from eyewitnesses and can be challenging. In taking the patient's history, clinicians should pay attention to the symptoms patients mention and how they talk about their seizure disorders. Several conversation analytic studies have shown that patients with FDS preferentially talk about the circumstances in which their seizures occur or the consequences of seizures. Unlike patients with epilepsy, they need prompting to discuss details of their subjective seizure experience [72]. This means that clinicians may find it harder to get a clear account of a person's subjective seizure experiences from a patient with FDS than one with epilepsy [134].

Patients are usually seen in the interictal state when there are no helpful clinical signs. Neurologic examination in the interictal period does not contribute to diagnosing FDS, and interictal tests have low sensitivity and specificity. Therefore, we rely heavily on history from patients and eyewitnesses to the events. Tests that detect disordered physiology (or lack of it) during the events (eg, video electroencephalography [EEG]) can be highly sensitive and specific but are resource-demanding and are only useful if an event can be induced or if events are occurring often enough to catch by chance.

●**Diagnostic value of home video recordings** – The greatest advance in the diagnosis of seizure disorders over the last two decades is the increased access to smartphones capable of capturing video. While typical smartphone seizure videos may lack the start of the seizure and may not capture all of the seizure manifestations, several studies have demonstrated the predictive value of such video recordings, at least when seizure experts rate videos [135]. If the differential diagnosis is between epileptic and functional/dissociative (nonepileptic) seizures, experts predict video-EEG diagnoses with over 90 percent accuracy. In this particular diagnostic scenario, the diagnostic value of home videos is greater than that of interictal EEG [78].

Home video recordings provide an objective means of communicating observable seizure manifestations. They enable patients and seizure witnesses to bypass the insecure process of translating their recollections of particular movements or behaviors to the clinician’s imagination through words. However, when using home video recordings for diagnostic purposes, clinicians must ensure that the captured event was typical of those requiring a diagnosis and that any diagnostic observations take account of which parts of the seizure (pre-ictal-, ictal-, postictal state) were captured [136].

●**Poor response to antiseizure medications** – Many patients with FDS have seizures for years before diagnosis, and most have been treated unsuccessfully with antiseizure medications [41,51,81]. A failure to make even small improvements in seizure frequency despite good trials of antiseizure medications suggests the diagnosis of FDS. However, FDS may respond partially to treatment with antiseizure medications [137,138], and paradoxical worsening of FDS with antiseizure medication treatment may be associated with FDS. For these reasons, response to treatment with antiseizure medication should be viewed with caution as a diagnostic criterion.

Patients who present with prolonged FDS are often treated with drug protocols for status epilepticus. Case reports document that patients with FDS may die in the context of inappropriate treatment for status epilepticus [139-141]. (See 'Consequences of missed or delayed diagnosis' below.)

Referral — Once the diagnosis of FDS is suspected, referral to a neurologist (better still, a neurologist specializing in epilepsy) is indicated. If EEG is available, then a standard EEG recording with video may induce an event and should be done at an early stage. Caregivers or relatives should be encouraged to record events using a phone camera. These measures can usefully shorten the diagnostic process.

Differential diagnosis — The differential diagnosis of FDS is wide  (table 3), though in the majority of cases it narrows down to relatively few diagnostic distinctions, involving syncope, epileptic seizure, and FDS  (table 1A and table 1B). The primary differential diagnosis of FDS  (table 3) has traditionally been thought to be "epileptic seizures" [106]. However, the main differential diagnosis of "swoon" type FDS is syncope (vasovagal or cardiac), as epileptic seizures do not usually present with "fall down, lie still" events.

Therefore, for most patients, the initial differential diagnosis is more precisely expressed as follows:

●**Bilateral** **tonic-clonic seizure** versus convulsive functional seizure  (table 1A)

●**Syncope** (vasovagal or cardiac) versus swoon functional seizure  (table 1B)

●**Absence seizure** versus absence functional seizure

The differential diagnosis also includes several less common disorders:

●**Stereotyped behaviors** – In patients with learning disabilities, stereotyped behaviors should be in the initial differential diagnosis [21].

●**Hypermotor frontal lobe seizures** – Hypermotor frontal lobe seizures are rare relative to FDS but may be mistaken for them, as they are associated with high-amplitude proximal automatic (thrashing) movements that are variably coordinated and purposeful [36,58,61,102,142-145]. Patients may be able to recall some of the action involuntarily carried out during the seizures. The clinical distinction is aided by the following characteristics of hypermotor frontal lobe seizures that are not usual in FDS:

•They are brief (seconds to tens of seconds)

•They often occur exclusively during sleep

•They may include unilateral tonic posturing

•They may be accompanied by "bizarre" facial expressions

In one video-EEG study, tonic contraction of the upper extremities in abduction was a feature of 90 percent of 63 supplementary motor seizures and occurred in none of 111 FDS [58]. Where attacks occur exclusively during sleep, the main differential diagnosis with epilepsy is more often sleep disorder than FDS. (See  "Focal epilepsy: Causes and clinical features", section on 'Frontal lobe epilepsy'.)

●**Other nonepileptic paroxysmal disorders** – Other nonepileptic paroxysmal disorders may be mistaken for either epileptic seizures or for FDS [106]. These vary by age group and include sleep disorders, movement disorders, migraine, and syncope  (table 3 and table 1B). These are discussed in detail separately. (See  "Approach to abnormal movements and behaviors during sleep" and  "Nonepileptic paroxysmal disorders in adolescents and adults" and  "Evaluation and management of the first seizure in adults".)

Confirming the diagnosis — The best confirmation of a diagnosis of FDS is achieved by recording events that are confirmed by eyewitnesses as typical, using video EEG monitoring with electrocardiography (ECG) [146]. Confirmation of the diagnosis helps with communication and patient engagement in treatment. As such, it is almost always advisable to pursue video-EEG documentation of the diagnosis when feasible (depending on the frequency of events and access to video-EEG monitoring facilities). Apart from its diagnostic value, capturing a seizure on video allows clinicians to confirm with witnesses that a typical event has been observed. A seizure recording is also a good basis for discussing how caregivers should manage seizures. (See 'Video-EEG monitoring' below and  "Functional/dissociative seizures (FDS): Management and prognosis", section on 'Explaining the diagnosis'.)

In some patients, an initial standard EEG and video recording with hyperventilation, photic stimulation, and simple verbal suggestion can achieve this aim without hospital admission, and this is usually our first step. If no attack is captured, we undertake video-EEG monitoring in the hospital. Where there are clinical indicators of comorbid epilepsy, potentially causative lesions on imaging, or when the patient is on antiseizure medications that must be withdrawn for monitoring, then we admit to hospital for monitoring as the initial step. Serum markers for seizures can be useful in emergency departments and other situations where neurology expertise is not immediately available. We do not use them in our ward, preferring to obtain video footage that can be shown to an epilepsy specialist [147].

All patients are imaged, preferably with MRI, if for no other reason than that it can be difficult to convince patients that the diagnosis is not a medical one without it.

In some situations, such as when events occur only at school or in other specific situations, ambulatory EEG monitoring could be used in preference, despite its disadvantages. (See 'Other monitoring techniques' below.)

Video-EEG monitoring — Video-EEG monitoring combines extended EEG monitoring with time-locked video acquisition that allows for analysis of clinical and electrographic features during a captured event. A single ECG channel should be monitored at the same time. The yield of monitoring is dependent on patient selection but is generally good; 73 to 96 percent of patients will have typical FDS within the first 48 hours of recording [38,55,148,149].

If an event is clinically compatible with FDS, the diagnosis is best confirmed by observing a normal awake EEG before, during, and after; the same applies (sinus tachycardia aside) to the ECG. The event then must be identified as the **only** type of event that has occurred (the word "typical" is often used in this context, but "only" is more exact). This is done by careful comparison of the recorded event with descriptions of past events, preferably in addition to showing the video recording to family, caregivers, and others [150].

Clinical context is crucial. Alpha rhythm is the neurophysiologic correlate of alertness and is not expected to be present during any event that includes lack of responsiveness. Syncope (cardiac or vasovagal) is seldom recorded in the monitoring unit, but cerebral hypoperfusion coincides with bradycardia and with a progression from theta slowing, to delta slowing, to flattening, depending on severity [151].

Discordant findings (eg, lack of responsiveness with concurrent alpha rhythm on EEG) support the diagnosis of FDS.

To make this judgment, it is obvious that the EEG waveforms during the event (or at least a useful part of it) should be discernable despite muscle and movement artefact. Rarely, brief tonic seizures may occur, with flattening of the EEG the only observable change. Thus, video-EEG interpretation can require care, skill, and sometimes recordings of multiple events to confidently identify changes.

There are two uncommon but well-known scenarios in which epileptic seizures may pass without EEG change. The first is easily identified. Focal aware (simple partial) seizures (eg, twitching of a finger, or a subjective experience) often involve only a small (and deep) volume of cortex, and may not be accompanied by detectable surface EEG change [152]. Second, hypermotor frontal lobe seizures may occur with the EEG either entirely obscured by movement and muscle artefact, or normal (see  "Video and ambulatory EEG monitoring in the diagnosis of seizures and epilepsy"). Clinical features suggestive of hypermotor frontal lobe seizures are discussed elsewhere in the topic. (See 'Differential diagnosis' above.)

When the history suggests more than one independent event type, each type should be recorded on video-EEG and identified. Event types that are not documented on video-EEG should be diagnosed with a more cautious level of certainty  (table 4) [153].

One study of inter-rater reliability of video-EEG found only moderate agreement (kappa = 0.57) for the diagnosis of FDS [154]. Limitations of this study that differ from "real-life" use of this test include a forced choice paradigm (epileptic versus functional versus physiologic nonepileptic events) based on the analysis of a single episode with no access to other clinical data.

Event induction — Where video and ECG are also recorded, standard EEG (including hyperventilation and photic stimulation) may be supplemented with the use of suggestion or nocebo designed to induce a functional seizure, and across studies, approximately 70 to 90 percent of patients with FDS will have a typical event [21,51,54,155-158]. This procedure has attracted controversy, especially when a nocebo such as saline injection is used. The use of nocebo appears to have declined, but there is now widespread acceptance of simple verbal suggestion in combination with hyperventilation and photic stimulation. We prefer to carry out initial standard EEG with hyperventilation, photic stimulation, and simple verbal suggestion. We do not do this in the monitoring unit if the patient has already had an unsuccessful attempt at induction, as we have found the yield to be very low. We do not use nocebo. The diagnostic yield of simple verbal suggestion may be as good as with nocebo in any event [54,155,156,159] and does not appear to be impaired by informing the patient that a psychogenic seizure may be recorded [156,159].

The success rate of induction may be higher among patients with certain clinical characteristics, including convulsive presentation, uncommon cognitive and affective self-reported symptoms, absence of prior induction exposure, and a history of previous events in medical settings [156,158].

Note that epileptic seizures may also occur with induction (unsurprisingly in the cases of hyperventilation and photic stimulation) [106,109,148,160-163]. A patient with epilepsy may experience new and nonepileptic symptoms under these circumstances, but the features are usually atypical of their usual seizures and hence have limited clinical relevance [164]. As with video recordings obtained conventionally, all recorded events should be carefully compared with descriptions of previous attacks and shown to relatives and other appropriate individuals.

Routine (interictal) EEG — When using routine EEG in patients suspected of having FDS, it is helpful to remember some salient points:

●The sensitivity of routine EEG for epilepsy has been estimated at between 20 and 55 percent. Therefore, even at the upper end of this range, a negative result does not usefully exclude epilepsy.

●If a routine EEG recording captures epileptiform abnormalities, then this makes a clinical diagnosis of epilepsy likely. However, it does **not** exclude FDS.

●In up to 30 percent of patients with FDS, routine EEG with hyperventilation and photic stimulation will provoke a typical event [155], usefully confirming the diagnosis of FDS.

●Nonspecific EEG abnormalities (such as scattered slow waves) occur in at least 10 percent of healthy individuals and are more common in those taking medications with effects on the brain. They are of very limited diagnostic value and often inappropriately delay a diagnosis of FDS [81,105].

If clearly epileptiform abnormalities are seen in a patient otherwise felt to have FDS alone, then re-examination of the diagnosis (of both FDS and past or present epilepsy) is indicated. Abnormal interictal EEG is more common if there is a history of epilepsy, learning disability, or other underlying neurologic injury or disease. (See  "Electroencephalography (EEG) in the diagnosis of seizures and epilepsy".)

Other monitoring techniques — Where no episode is recorded or video-EEG is unavailable, outpatient ambulatory EEG, ideally with concomitant video, may be helpful, as may video recording by phone camera. For video recordings, the absence of concomitant EEG is a significant limitation [78], as is the fact that the beginning of the event is not usually captured. However, observation of the clinical event on video can provide a key criterion to support higher levels of diagnostic certainty in the International League Against Epilepsy (ILAE) staged approach to the diagnosis of FDS  (table 4) [71]. (See 'Postictal features' above and 'Levels of diagnostic certainty' below.)

Serum testing — Certain laboratory studies can help differentiate convulsive FDS from generalized epileptic seizures. However, these tests come with caveats, lack sensitivity and specificity, and should not replace a good description of the witnessed ictus or a mobile phone video recording (that can be shown to an experienced observer).

●**Prolactin** – The pooled sensitivity of an elevated prolactin (twice the baseline level) from several studies is 60 percent for generalized tonic-clonic seizures and 46 percent for focal seizures with impaired awareness [165]. The sensitivity is lower for focal seizures with retained awareness, as well as for frontal lobe seizures [166].

The timing of measuring prolactin is crucial. In typical cases, prolactin levels peak 15 to 20 minutes after the seizure and return to baseline levels within an hour [165]. Considering the known circadian fluctuation of serum prolactin [167], the optimal baseline prolactin level for comparison purposes should be drawn at approximately the same time on the next day after the initial postictal serum prolactin measurement and at least six hours after the last seizure. Prolactin elevations have not been well characterized in the setting of repeated seizures or status epilepticus and have unclear utility in such settings.

Prolactin levels are unlikely to rise after a functional seizure, but elevations can occur after syncope [165,168]. However, a nonelevated prolactin level does not imply FDS. Conditions associated with hyperprolactinemia may confound the results, even when paired baseline and postictal prolactin measurements are available. These conditions include pregnancy/lactation, prolactinomas, primary hypothyroidism, and certain drugs (eg, dopamine antagonists) [165]. (See  "Causes of hyperprolactinemia".)

●**Other serum markers** – Other laboratories that may help distinguish FDS from epileptic seizures and other physiologic events include lactate, creatine phosphokinase (CPK), cortisol, white blood cell count, lactate dehydrogenase, partial pressure of carbon dioxide (pCO2), ammonia, and neuron-specific enolase [169-172].

Serum lactate can be helpful in patients with unwitnessed transient loss of consciousness or impaired consciousness, An elevated lactate level within the first two hours after onset of the event supports generalized seizure as the cause, rather than syncope or FDS. However, the diagnostic utility of lactate level is limited, and the absence of an elevated lactate level does not exclude seizure as a cause for the spell.

CPK levels are often elevated after generalized tonic-clonic seizures but not after partial seizures. The later rise and prolonged elevation of CPK, up to 24 hours postictally, make this test somewhat more useful in the outpatient setting. However, a defined threshold level for abnormality, sensitivity, and specificity remains to be determined for CPK, as for other serum markers [173,174].

Neuroimaging — We image the brain in all patients with suspected FDS, usually with magnetic resonance imaging (MRI). A neuroimaging study, preferably MRI, should be obtained to detect a potential structural cause for epileptic seizures. A normal MRI scan is almost always required when explaining the diagnosis to patients and relatives. However, there is no direct role of structural imaging in the diagnosis of FDS. Several series report abnormal brain MRI in 10 to 38 percent of patients with FDS [9,41,81,131], while many patients with epileptic seizures have normal brain MRI.

There is no established role of functional imaging in evaluating suspected FDS. Abnormalities on interictal single-photon emission computed tomography (SPECT) have been reported in both FDS and epilepsy. A change in focal perfusion from an ictal or postictal SPECT compared with an interictal SPECT has been found to distinguish epileptic seizures from FDS where the patient has both [175-177]. While SPECT may be useful in principle when movement-related muscle artifact obscures EEG interpretation, it is practically difficult to carry out, and the sensitivity and specificity are uncertain. We do not use this test.

Levels of diagnostic certainty — In practice, ideal diagnostic information is often not achieved. Events may not occur during monitoring, there may be no eyewitness account, or video-EEG may simply not be available.

Recognizing these limitations, the Nonepileptic Seizure Task Force of the ILAE has delineated how FDS can be diagnosed with varying levels of certainty according to the combination of three elements  (table 4) [71]:

●Event description by patient and/or witness

●Clinician observation of seizures as an in-person witness or by video recordings

●Available ictal and interictal EEG data

The idea behind this approach was not to delay intervention until the diagnosis had achieved the highest level of certainty in every case but to encourage clinicians to discuss FDS as a possible diagnosis at the point at which it is first considered and to provide treatment as soon as the diagnosis is sufficiently certain.

Ideally this discussion becomes the basis of collaboration between patients and clinicians as they pursue greater diagnostic certainty. Earlier recognition of FDS under this graded approach may promote earlier exploration of potential psychologic underpinnings and treatment options. In patients whose clinical data meet lower levels of diagnostic certainty, iterative assessments over time by the treating neurologist remain vital, as the emergence of diagnostic data might refute an initial diagnosis.

CONSEQUENCES OF MISSED OR DELAYED DIAGNOSIS —

Patients with FDS may suffer inappropriate long-term treatment with antiseizure medications [51]. Prolonged episodes, FDS status in particular, are often treated with toxic antiseizure medication doses, intubation, and iatrogenically induced coma [51,67,99,133,139,178,179]. Serious adverse events and death may result [99,140]. There are costs and burdens to the individual and to the health care systems from recurrent visits to the emergency department and hospitalizations for uncontrolled, unrecognized FDS [180,181]. They also have the opportunity cost of delaying appropriate psychologic treatment, something that has been associated with worse outcome [18].

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Definition, terminology, and etiology** – Functional/dissociative seizures (FDS), also known as psychogenic nonepileptic seizures (PNES), are events thought to have mainly psychologic origins. They can superficially resemble epileptic seizures or syncope but differ from these in terms of subjective experience and more detailed semiologic observation. FDS are not associated with abnormal neuronal activity or reduced perfusion to the brain. (See 'Definition and terminology' above and 'Etiology' above.)

●**Epidemiology** – FDS have a female predominance. (See 'Epidemiology and population characteristics' above.)

●**Characteristics** – FDS include a variety of clinical manifestations, some of which are suggestive, although not independently diagnostic, in distinguishing FDS from other disorders, the most important of which are listed in the table for convulsive FDS and swoon FDS  (table 1A-B). (See 'Clinical manifestations' above.)

●**Comorbidities** – Patients with FDS have a high burden of psychiatric disorders, epilepsy, developmental disabilities, recurrent medical evaluations for unexplained somatic complaints, and other conditions. (See 'Common comorbidities' above.)

●**Diagnostic evaluation** – The diagnosis of FDS can be made clinically. Home videos can provide reliable evidence for the diagnosis. However, documentation of the diagnosis with video-electroencephalography (EEG) monitoring should be sought when feasible. Most patients with FDS will have an event within two days of monitoring.

Other tests (interictal EEG, neuroimaging, neuropsychological tests, and laboratory studies) are used primarily to investigate alternative etiologies and are not diagnostic of FDS. (See 'Diagnostic evaluation' above.)

●**Differential diagnosis** – For most patients, the differential diagnosis of FDS includes tonic-clonic seizure, syncope, and absence seizure. Hypermotor frontal lobe seizures, which are rare, can have clinical features that may lead to confusion with FDS, especially when there is no correlate on the surface EEG. Features that suggest that the events are frontal lobe seizures include short duration, highly stereotyped features, and occurrence during physiologic sleep. (See 'Differential diagnosis' above.)

●**Management and prognosis** – These aspects of FDS are reviewed separately. (See  "Functional/dissociative seizures (FDS): Management and prognosis".)

ACKNOWLEDGMENTS —

The UpToDate editorial staff acknowledges David K Chen, MD, who contributed to earlier versions of this topic review.

The editorial staff at UpToDate would also like to acknowledge Alan Ettinger, MD, MBA, who contributed to an earlier version of this topic review.

# REFERENCES

* Brown RJ, Reuber M. Towards an integrative theory of psychogenic non-epileptic seizures (PNES). Clin Psychol Rev 2016; 47:55.
* Hingray C, Popkirov S, Kozlowska K, et al. Functional/dissociative seizures: Proposal for a new diagnostic label and definition by the ILAE task force. Epilepsia 2025; 66:4162.
* Loewenberger A, Cope SR, Poole N, Agrawal N. An investigation into the preferred terminology for functional seizures. Epilepsy Behav 2020; 111:107183.
* Stone J, Campbell K, Sharma N, et al. What should we call pseudoseizures? The patient's perspective. Seizure 2003; 12:568.
* Gargiulo AJM, Colombini A, Trovato A. Functional/dissociative seizures: Review of its relationship with trauma, dissociation and the neurobiological underpinnings. Psychiatry Research Communications 2022; 2:1.
* Carton S, Thompson PJ, Duncan JS. Non-epileptic seizures: patients' understanding and reaction to the diagnosis and impact on outcome. Seizure 2003; 12:287.
* Duncan R, Oto M. Predictors of antecedent factors in psychogenic nonepileptic attacks: multivariate analysis. Neurology 2008; 71:1000.
* Alper K, Devinsky O, Perrine K, et al. Nonepileptic seizures and childhood sexual and physical abuse. Neurology 1993; 43:1950.
* Lancman ME, Brotherton TA, Asconapé JJ, Penry JK. Psychogenic seizures in adults: a longitudinal analysis. Seizure 1993; 2:281.
* van Merode T, Twellaar M, Kotsopoulos IA, et al. Psychological characteristics of patients with newly developed psychogenic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1175.
* Scheepers B, Budd S, Curry S, et al. Non-epileptic attack disorder: a clinical audit. Seizure 1994; 3:129.
* Rosenberg HJ, Rosenberg SD, Williamson PD, Wolford GL 2nd. A comparative study of trauma and posttraumatic stress disorder prevalence in epilepsy patients and psychogenic nonepileptic seizure patients. Epilepsia 2000; 41:447.
* Paras ML, Murad MH, Chen LP, et al. Sexual abuse and lifetime diagnosis of somatic disorders: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2009; 302:550.
* Hingray C, Ertan D, Reuber M, et al. Heterogeneity of patients with functional/dissociative seizures: Three multidimensional profiles. Epilepsia 2022; 63:1500.
* Reuber M, Brown RJ. Understanding psychogenic nonepileptic seizures-Phenomenology, semiology and the Integrative Cognitive Model. Seizure 2017; 44:199.
* Kerr WT, Tatekawa H, Lee JK, et al. Clinical MRI morphological analysis of functional seizures compared to seizure-naïve and psychiatric controls. Epilepsy Behav 2022; 134:108858.
* Hassan J, Taib S, Yrondi A. Structural and functional changes associated with functional/dissociative seizures: A review of the literature. Epilepsy Behav 2024; 152:109654.
* Selwa LM, Geyer J, Nikakhtar N, et al. Nonepileptic seizure outcome varies by type of spell and duration of illness. Epilepsia 2000; 41:1330.
* Goldstein LH, Robinson EJ, Reuber M, et al. Characteristics of 698 patients with dissociative seizures: A UK multicenter study. Epilepsia 2019; 60:2182.
* Testa SM, Lesser RP, Krauss GL, Brandt J. Personality Assessment Inventory among patients with psychogenic seizures and those with epilepsy. Epilepsia 2011; 52:e84.
* DeToledo JC, Lowe MR, Puig A. Nonepileptic seizures in pregnancy. Neurology 2000; 55:120.
* Paolicchi JM. The spectrum of nonepileptic events in children. Epilepsia 2002; 43 Suppl 3:60.
* Villagrán A, Lund C, Duncan R, Lossius MI. The effect of attachment style on long-term outcomes in psychogenic nonepileptic seizures: Results from a prospective study. Epilepsy Behav 2022; 135:108890.
* Villagrán A, Lund C, Duncan R, Ingvar Lossius M. Adverse life events in patients with functional seizures: Assessment in clinical practice and association with long-term outcome. Epilepsy Behav 2023; 148:109456.
* Mökleby K, Blomhoff S, Malt UF, et al. Psychiatric comorbidity and hostility in patients with psychogenic nonepileptic seizures compared with somatoform disorders and healthy controls. Epilepsia 2002; 43:193.
* Dixit R, Popescu A, Bagić A, et al. Medical comorbidities in patients with psychogenic nonepileptic spells (PNES) referred for video-EEG monitoring. Epilepsy Behav 2013; 28:137.
* Bowman ES, Markand ON. The contribution of life events to pseudoseizure occurrence in adults. Bull Menninger Clin 1999; 63:70.
* Caplan R, Plioplys S. Psychiatric features and management of children with psychogenic nonepileptic seizures. In: Gates and Rowan's Nonepileptic Seizures, 3, Schachter SC, LaFrance Jr WC (Eds), Cambridge University Press, Cambridge 2010.
* Bautista RE, Gonzales-Salazar W, Ochoa JG. Expanding the theory of symptom modeling in patents with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2008; 13:407.
* Sigurdardottir KR, Olafsson E. Incidence of psychogenic seizures in adults: a population-based study in Iceland. Epilepsia 1998; 39:749.
* Duncan R, Razvi S, Mulhern S. Newly presenting psychogenic nonepileptic seizures: incidence, population characteristics, and early outcome from a prospective audit of a first seizure clinic. Epilepsy Behav 2011; 20:308.
* Szaflarski JP, Ficker DM, Cahill WT, Privitera MD. Four-year incidence of psychogenic nonepileptic seizures in adults in hamilton county, OH. Neurology 2000; 55:1561.
* Benbadis SR, Allen Hauser W. An estimate of the prevalence of psychogenic non-epileptic seizures. Seizure 2000; 9:280.
* Villagrán A, Eldøen G, Duncan R, et al. Incidence and prevalence of psychogenic nonepileptic seizures in a Norwegian county: A 10-year population-based study. Epilepsia 2021; 62:1528.
* Duncan R, Graham CD, Oto M. Outcome at 5-10 years in psychogenic nonepileptic seizures: what patients report vs. what family doctors report. Epilepsy Behav 2014; 37:71.
* Gates JR, Ramani V, Whalen S, Loewenson R. Ictal characteristics of pseudoseizures. Arch Neurol 1985; 42:1183.
* Bhatia MS, Sapra S. Pseudoseizures in children: a profile of 50 cases. Clin Pediatr (Phila) 2005; 44:617.
* Cragar DE, Berry DT, Fakhoury TA, et al. A review of diagnostic techniques in the differential diagnosis of epileptic and nonepileptic seizures. Neuropsychol Rev 2002; 12:31.
* Martinez-Taboas A, Lewis-Fernandez R, Sar V. Cultural aspects of psychogenic nonepileptic seizures. In: Gates and Rowan's Nonepileptic Seizures, LaFrance, Jr WC, Schachter SC (Eds), Cambridge University Press, 2018. p.137-49.
* Meierkord H, Will B, Fish D, Shorvon S. The clinical features and prognosis of pseudoseizures diagnosed using video-EEG telemetry. Neurology 1991; 41:1643.
* Reuber M, Pukrop R, Bauer J, et al. Outcome in psychogenic nonepileptic seizures: 1 to 10-year follow-up in 164 patients. Ann Neurol 2003; 53:305.
* Szaflarski JP, Hughes C, Szaflarski M, et al. Quality of life in psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2003; 44:236.
* Wyllie E, Glazer JP, Benbadis S, et al. Psychiatric features of children and adolescents with pseudoseizures. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153:244.
* McBride AE, Shih TT, Hirsch LJ. Video-EEG monitoring in the elderly: a review of 94 patients. Epilepsia 2002; 43:165.
* Krumholz A, Niedermeyer E. Psychogenic seizures: a clinical study with follow-up data. Neurology 1983; 33:498.
* Szabó L, Siegler Z, Zubek L, et al. A detailed semiologic analysis of childhood psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2012; 53:565.
* Duncan R, Oto M, Martin E, Pelosi A. Late onset psychogenic nonepileptic attacks. Neurology 2006; 66:1644.
* Vasquez A, Hilliker DR, Wirrell EC. Pediatric psychogenic non-epileptic seizures: A retrospective observational cohort study at a quaternary center. Epilepsy Behav 2023; 146:109359.
* Kerr WT, Janio EA, Le JM, et al. Diagnostic delay in psychogenic seizures and the association with anti-seizure medication trials. Seizure 2016; 40:123.
* Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), Fifth edition, American Psychiatric Association Publishing, Arlington, VA 2013.
* Reuber M, Elger CE. Psychogenic nonepileptic seizures: review and update. Epilepsy Behav 2003; 4:205.
* Duncan R, Oto M. Psychogenic nonepileptic seizures in patients with learning disability: comparison with patients with no learning disability. Epilepsy Behav 2008; 12:183.
* Benbadis SR. A spell in the epilepsy clinic and a history of "chronic pain" or "fibromyalgia" independently predict a diagnosis of psychogenic seizures. Epilepsy Behav 2005; 6:264.
* Luther JS, McNamara JO, Carwile S, et al. Pseudoepileptic seizures: methods and video analysis to aid diagnosis. Ann Neurol 1982; 12:458.
* Woollacott IO, Scott C, Fish DR, et al. When do psychogenic nonepileptic seizures occur on a video/EEG telemetry unit? Epilepsy Behav 2010; 17:228.
* Kemp S, Graham CD, Chan R, et al. The frequency and management of seizures during psychological treatment among patients with psychogenic nonepileptic seizures and epilepsy. Epilepsia 2018; 59:844.
* Wardrope A, Wong S, McLaughlan J, et al. Peri-ictal responsiveness to the social environment is greater in psychogenic nonepileptic than epileptic seizures. Epilepsia 2020; 61:758.
* Kanner AM, Morris HH, Lüders H, et al. Supplementary motor seizures mimicking pseudoseizures: some clinical differences. Neurology 1990; 40:1404.
* Benbadis SR, Lancman ME, King LM, Swanson SJ. Preictal pseudosleep: a new finding in psychogenic seizures. Neurology 1996; 47:63.
* Duncan R, Oto M, Russell AJ, Conway P. Pseudosleep events in patients with psychogenic non-epileptic seizures: prevalence and associations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1009.
* Avbersek A, Sisodiya S. Does the primary literature provide support for clinical signs used to distinguish psychogenic nonepileptic seizures from epileptic seizures? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:719.
* Reuber M, Jamnadas-Khoda J, Broadhurst M, et al. Psychogenic nonepileptic seizure manifestations reported by patients and witnesses. Epilepsia 2011; 52:2028.
* Luciano D, Devinsky O, Perrine K, et al. Psychic stress as a seizure precipitant- relationship to seizure type and region of ictal onset [abstract]. Epilepsia 1996; 32:29.
* Ettinger AB, Devinsky O, Weisbrot DM, et al. Headaches and other pain symptoms among patients with psychogenic non-epileptic seizures. Seizure 1999; 8:424.
* Ettinger AB, Weisbrot DM, Devinsky O. Patient reporting of seizure exacerbation near the time of menses helps distinguish epileptic from nonepileptic seizures. J Epilepsy 1998; 11:332.
* Smith PE, Saunders J, Dawson A, Kerr MP. Intractable seizures in pregnancy. Lancet 1999; 354:1522.
* Peters G, Leach JP, Larner AJ. Pseudostatus epilepticus in pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 2007; 97:47.
* Lichter I, Goldstein LH, Toone BK, Mellers JD. Nonepileptic seizures following general anesthetics: a report of five cases. Epilepsy Behav 2004; 5:1005.
* Reuber M, Enright SM, Goulding PJ. Postoperative pseudostatus: not everything that shakes is epilepsy. Anaesthesia 2000; 55:74.
* Reuber M, Kral T, Kurthen M, Elger CE. New-onset psychogenic seizures after intracranial neurosurgery. Acta Neurochir (Wien) 2002; 144:901.
* LaFrance WC Jr, Baker GA, Duncan R, et al. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: a staged approach: a report from the International League Against Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force. Epilepsia 2013; 54:2005.
* Reuber M, Monzoni C, Sharrack B, Plug L. Using interactional and linguistic analysis to distinguish between epileptic and psychogenic nonepileptic seizures: a prospective, blinded multirater study. Epilepsy Behav 2009; 16:139.
* Hendrickson R, Popescu A, Dixit R, et al. Panic attack symptoms differentiate patients with epilepsy from those with psychogenic nonepileptic spells (PNES). Epilepsy Behav 2014; 37:210.
* Ettinger AB, Devinsky O, Weisbrot DM, et al. A comprehensive profile of clinical, psychiatric, and psychosocial characteristics of patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 1999; 40:1292.
* Leis AA, Ross MA, Summers AK. Psychogenic seizures: ictal characteristics and diagnostic pitfalls. Neurology 1992; 42:95.
* Gulick TA, Spinks IP, King DW. Pseudoseizures: ictal phenomena. Neurology 1982; 32:24.
* Azman Iste F, Yon MI, Tezer FI, Saygi S. Ictal crying in epileptic seizures and psychogenic nonepileptic seizures: What are the hints to differentiate them? Epilepsy Behav 2023; 147:109385.
* Chen DK, Graber KD, Anderson CT, Fisher RS. Sensitivity and specificity of video alone versus electroencephalography alone for the diagnosis of partial seizures. Epilepsy Behav 2008; 13:115.
* Azar NJ, Pitiyanuvath N, Vittal NB, et al. A structured questionnaire predicts if convulsions are epileptic or nonepileptic. Epilepsy Behav 2010; 19:462.
* Seneviratne U, Reutens D, D'Souza W. Stereotypy of psychogenic nonepileptic seizures: insights from video-EEG monitoring. Epilepsia 2010; 51:1159.
* de Timary P, Fouchet P, Sylin M, et al. Non-epileptic seizures: delayed diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG) or clinical signs of epileptic seizures. Seizure 2002; 11:193.
* Moreira AB, Knochenhauer AE, Froehner GV, et al. Prevalence of ictal injuries in functional (psychogenic nonepileptic) seizures: A systematic review and meta-analysis. Epilepsia 2023; 64:3082.
* Oliva M, Pattison C, Carino J, et al. The diagnostic value of oral lacerations and incontinence during convulsive "seizures". Epilepsia 2008; 49:962.
* DeToledo JC, Ramsay RE. Patterns of involvement of facial muscles during epileptic and nonepileptic events: review of 654 events. Neurology 1996; 47:621.
* Peguero E, Abou-Khalil B, Fakhoury T, Mathews G. Self-injury and incontinence in psychogenic seizures. Epilepsia 1995; 36:586.
* Syed TU, LaFrance WC Jr, Kahriman ES, et al. Can semiology predict psychogenic nonepileptic seizures? A prospective study. Ann Neurol 2011; 69:997.
* Bell WL, Park YD, Thompson EA, Radtke RA. Ictal cognitive assessment of partial seizures and pseudoseizures. Arch Neurol 1998; 55:1456.
* Bergen D, Ristanovic R. Weeping as a common element of pseudoseizures. Arch Neurol 1993; 50:1059.
* Singh RB, Niaz MA, Ghosh S, et al. Epidemiological study of magnesium status and risk of coronary artery disease in elderly rural and urban populations of north India. Magnes Res 1996; 9:165.
* Vossler DG, Haltiner AM, Schepp SK, et al. Ictal stuttering: a sign suggestive of psychogenic nonepileptic seizures. Neurology 2004; 63:516.
* James MR, Marshall H, Carew-McColl M. Pulse oximetry during apparent tonic-clonic seizures. Lancet 1991; 337:394.
* Elzawahry H, Do CS, Lin K, Benbadis SR. The diagnostic utility of the ictal cry. Epilepsy Behav 2010; 18:306.
* Opherk C, Hirsch LJ. Ictal heart rate differentiates epileptic from non-epileptic seizures. Neurology 2002; 58:636.
* Au Yong HM, Minato E, Paul E, Seneviratne U. Can seizure-related heart rate differentiate epileptic from psychogenic nonepileptic seizures? Epilepsy Behav 2020; 112:107353.
* Ryan JM, Wagner KT, Yerram S, et al. Heart rate and autonomic biomarkers distinguish convulsive epileptic vs. functional or dissociative seizures. Seizure 2023; 111:178.
* Azar NJ, Tayah TF, Wang L, et al. Postictal breathing pattern distinguishes epileptic from nonepileptic convulsive seizures. Epilepsia 2008; 49:132.
* Syed TU, Arozullah AM, Suciu GP, et al. Do observer and self-reports of ictal eye closure predict psychogenic nonepileptic seizures? Epilepsia 2008; 49:898.
* Gumnit RJ, Gates JR. Psychogenic seizures. Epilepsia 1986; 27 Suppl 2:S124.
* Jungilligens J, Michaelis R, Popkirov S. Misdiagnosis of prolonged psychogenic non-epileptic seizures as status epilepticus: epidemiology and associated risks. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021; 92:1341.
* Jedrzejczak J, Owczarek K, Majkowski J. Psychogenic pseudoepileptic seizures: clinical and electroencephalogram (EEG) video-tape recordings. Eur J Neurol 1999; 6:473.
* Blum AS, LaFrance Jr WC. Overview of psychogenic nonepileptic seizures. In: Psychiatric issues in epilepsy: A practical guide to diagnosis and treatment, 2, Ettinger AD, Kanner AM (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007.
* Williamson PD, Jobst BC. Frontal lobe epilepsy. Adv Neurol 2000; 84:215.
* Kanaan RA, Mullen SA, D'Souza W, et al. Hyperventilation in functional seizures: Evidence for subtypes. Seizure 2022; 99:8.
* Bourion-Bédès S, Hingray C, Faust H, et al. Pitfalls in the diagnosis of new-onset frontal lobe seizures. Epilepsy Behav Case Rep 2014; 2:1.
* Reuber M, Fernández G, Bauer J, et al. Interictal EEG abnormalities in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2002; 43:1013.
* Parra J, Iriarte J, Kanner AM. Are we overusing the diagnosis of psychogenic non-epileptic events? Seizure 1999; 8:223.
* Benbadis SR, Agrawal V, Tatum WO 4th. How many patients with psychogenic nonepileptic seizures also have epilepsy? Neurology 2001; 57:915.
* Martin R, Burneo JG, Prasad A, et al. Frequency of epilepsy in patients with psychogenic seizures monitored by video-EEG. Neurology 2003; 61:1791.
* Lesser RP, Lueders H, Dinner DS. Evidence for epilepsy is rare in patients with psychogenic seizures. Neurology 1983; 33:502.
* Kutlubaev MA, Xu Y, Hackett ML, Stone J. Dual diagnosis of epilepsy and psychogenic nonepileptic seizures: Systematic review and meta-analysis of frequency, correlates, and outcomes. Epilepsy Behav 2018; 89:70.
* McKenzie P, Oto M, Russell A, et al. Early outcomes and predictors in 260 patients with psychogenic nonepileptic attacks. Neurology 2010; 74:64.
* Rawlings GH, Novakova B, Beail N, Reuber M. What do we know about non-epileptic seizures in adults with intellectual disability: A narrative review. Seizure 2021; 91:437.
* Massot-Tarrús A, Joe Yu Y, AlKhateeb M, Mirsattari SM. Factors associated with comorbid epilepsy in patients with psychogenic nonepileptic seizures: A large cohort study. Epilepsy Behav 2022; 134:108780.
* Giugno A, Martino I, Sammarra I, et al. Neuropsychiatric profile in average intelligent individuals with coexisting epilepsy and psychogenic non-epileptic seizures. Epilepsia Open 2023; 8:678.
* Devinsky O, Sanchez-Villaseñor F, Vazquez B, et al. Clinical profile of patients with epileptic and nonepileptic seizures. Neurology 1996; 46:1530.
* Henry TR, Drury I. Ictal behaviors during nonepileptic seizures differ in patients with temporal lobe interictal epileptiform EEG activity and patients without interictal epileptiform EEG abnormalities. Epilepsia 1998; 39:175.
* Akhmedullin R, Kyrgyzbay G, Kimadiev D, Utebekov Z. New-onset psychogenic nonepileptic seizures after intracranial neurosurgery: A meta-analysis. Seizure 2024; 119:12.
* DeToledo JC, Lowe MR, Haddad H. Behaviors mimicking seizures in institutionalized individuals with multiple disabilities and epilepsy: a video-EEG study. Epilepsy Behav 2002; 3:242.
* Galimberti CA, Ratti MT, Murelli R, et al. Patients with psychogenic nonepileptic seizures, alone or epilepsy-associated, share a psychological profile distinct from that of epilepsy patients. J Neurol 2003; 250:338.
* Labudda K, Frauenheim M, Illies D, et al. Psychiatric disorders and trauma history in patients with pure PNES and patients with PNES and coexisting epilepsy. Epilepsy Behav 2018; 88:41.
* Strutt AM, Hill SW, Scott BM, et al. A comprehensive neuropsychological profile of women with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2011; 20:24.
* Hansen AS, Rask CU, Christensen AE, et al. Psychiatric Disorders in Children and Adolescents With Psychogenic Nonepileptic Seizures. Neurology 2021; 97:e464.
* Westbrook LE, Devinsky O, Geocadin R. Nonepileptic seizures after head injury. Epilepsia 1998; 39:978.
* Bowman ES. Nonepileptic seizures: psychiatric framework, treatment, and outcome. Neurology 1999; 53:S84.
* Reuber M, Pukrop R, Bauer J, et al. Multidimensional assessment of personality in patients with psychogenic non-epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:743.
* Kanner AM, Parra J, Frey M, et al. Psychiatric and neurologic predictors of psychogenic pseudoseizure outcome. Neurology 1999; 53:933.
* Harden CL, Jovine L, Burgut FT, et al. A comparison of personality disorder characteristics of patients with nonepileptic psychogenic pseudoseizures with those of patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2009; 14:481.
* Lacey C, Cook M, Salzberg M. The neurologist, psychogenic nonepileptic seizures, and borderline personality disorder. Epilepsy Behav 2007; 11:492.
* Lloyd M, Winton-Brown TT, Hew A, et al. Multidimensional psychopathological profile differences between patients with psychogenic nonepileptic seizures and epileptic seizure disorders. Epilepsy Behav 2022; 135:108878.
* Barry E, Krumholz A, Bergey GK, et al. Nonepileptic posttraumatic seizures. Epilepsia 1998; 39:427.
* Reuber M, Fernández G, Helmstaedter C, et al. Evidence of brain abnormality in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2002; 3:249.
* Lin BY, Gong L, Li Y, et al. The prevalence of comorbidities in people with psychogenic non-epileptic seizures (2013-2023). Epilepsy Behav 2025; 168:110420.
* Lehn A, Watson E, Ryan EG, et al. Psychogenic nonepileptic seizures treated as epileptic seizures in the emergency department. Epilepsia 2021; 62:2416.
* Jenkins L, Cosgrove J, Chappell P, et al. Neurologists can identify diagnostic linguistic features during routine seizure clinic interactions: results of a one-day teaching intervention. Epilepsy Behav 2016; 64:257.
* Ricci L, Boscarino M, Assenza G, et al. Clinical utility of home videos for diagnosing epileptic seizures: a systematic review and practical recommendations for optimal and safe recording. Neurol Sci 2021; 42:1301.
* Freund B, Tatum WO. Pitfalls using smartphones videos in diagnosing functional seizures. Epilepsy Behav Rep 2021; 16:100497.
* Oto M, Espie CA, Duncan R. An exploratory randomized controlled trial of immediate versus delayed withdrawal of antiepileptic drugs in patients with psychogenic nonepileptic attacks (PNEAs). Epilepsia 2010; 51:1994.
* Oto M, Espie C, Pelosi A, et al. The safety of antiepileptic drug withdrawal in patients with non-epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:1682.
* Gunatilake SB, De Silva HJ, Ranasinghe G. Twenty-seven venous cutdowns to treat pseudostatus epilepticus. Seizure 1997; 6:71.
* Reuber M, Baker GA, Gill R, et al. Failure to recognize psychogenic nonepileptic seizures may cause death. Neurology 2004; 62:834.
* Wilner AN, Bream PR. Status epilepticus and pseudostatus epilepticus. Seizure 1993; 2:257.
* Wroe SJ, Henley R, John R, Richens A. The clinical value of serum prolactin measurement in the differential diagnosis of complex partial seizures. Epilepsy Res 1989; 3:248.
* Wyllie E, Lüders H, MacMillan JP, Gupta M. Serum prolactin levels after epileptic seizures. Neurology 1984; 34:1601.
* Saygi S, Katz A, Marks DA, Spencer SS. Frontal lobe partial seizures and psychogenic seizures: comparison of clinical and ictal characteristics. Neurology 1992; 42:1274.
* Jobst BC, Williamson PD. Frontal lobe seizures. Psychiatr Clin North Am 2005; 28:635.
* Reilly C, Jette N, Johnson EC, et al. Scoping review and expert-based consensus recommendations for assessment and management of psychogenic non-epileptic (functional) seizures (PNES) in children: A report from the Pediatric Psychiatric Issues Task Force of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 2023; 64:3160.
* Seneviratne U, Rajendran D, Brusco M, Phan TG. How good are we at diagnosing seizures based on semiology? Epilepsia 2012; 53:e63.
* Parra J, Kanner AM, Iriarte J, Gil-Nagel A. When should induction protocols be used in the diagnostic evaluation of patients with paroxysmal events? Epilepsia 1998; 39:863.
* Perrin MW, Sahoo SK, Goodkin HP. Latency to first psychogenic nonepileptic seizure upon admission to inpatient EEG monitoring: evidence for semiological differences. Epilepsy Behav 2010; 19:32.
* Whitehead K, Kane N, Wardrope A, et al. Proposal for best practice in the use of video-EEG when psychogenic non-epileptic seizures are a possible diagnosis. Clin Neurophysiol Pract 2017; 2:130.
* Sheldon RS, Koshman ML, Murphy WF. Electroencephalographic findings during presyncope and syncope induced by tilt table testing. Can J Cardiol 1998; 14:811.
* Devinsky O, Kelley K, Porter RJ, Theodore WH. Clinical and electroencephalographic features of simple partial seizures. Neurology 1988; 38:1347.
* Farias ST, Thieman C, Alsaadi TM. Psychogenic nonepileptic seizures: acute change in event frequency after presentation of the diagnosis. Epilepsy Behav 2003; 4:424.
* Benbadis SR, LaFrance WC Jr, Papandonatos GD, et al. Interrater reliability of EEG-video monitoring. Neurology 2009; 73:843.
* McGonigal A, Oto M, Russell AJ, et al. Outpatient video EEG recording in the diagnosis of non-epileptic seizures: a randomised controlled trial of simple suggestion techniques. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:549.
* Benbadis SR, Johnson K, Anthony K, et al. Induction of psychogenic nonepileptic seizures without placebo. Neurology 2000; 55:1904.
* Slater JD, Brown MC, Jacobs W, Ramsay RE. Induction of pseudoseizures with intravenous saline placebo. Epilepsia 1995; 36:580.
* Chen DK, Izadyar S, Collins RL, et al. Induction of psychogenic nonepileptic events: success rate influenced by prior induction exposure, ictal semiology, and psychological profiles. Epilepsia 2011; 52:1063.
* Devinsky O, Fisher R. Ethical use of placebos and provocative testing in diagnosing nonepileptic seizures. Neurology 1996; 47:866.
* Lesser RP. Psychogenic seizures. Neurology 1996; 46:1499.
* Walczak TS, Williams DT, Berten W. Utility and reliability of placebo infusion in the evaluation of patients with seizures. Neurology 1994; 44:394.
* Lancman ME, Asconapé JJ, Craven WJ, et al. Predictive value of induction of psychogenic seizures by suggestion. Ann Neurol 1994; 35:359.
* Chen DK, Dave H, Gadelmola K, et al. Provocative induction of psychogenic nonepileptic seizures: Noninferiority of an induction technique without versus with placebo. Epilepsia 2018; 59:e161.
* Bazil CW, Kothari M, Luciano D, et al. Provocation of nonepileptic seizures by suggestion in a general seizure population. Epilepsia 1994; 35:768.
* Chen DK, So YT, Fisher RS, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2005; 65:668.
* Sperling MR, Pritchard PB 3rd, Engel J Jr, et al. Prolactin in partial epilepsy: an indicator of limbic seizures. Ann Neurol 1986; 20:716.
* Cavallo A, Moore DC, Nahori A, et al. Plasma prolactin and cortisol concentrations in epileptic patients during the night. Arch Neurol 1984; 41:1179.
* Oribe E, Amini R, Nissenbaum E, Boal B. Serum prolactin concentrations are elevated after syncope. Neurology 1996; 47:60.
* Willert C, Spitzer C, Kusserow S, Runge U. Serum neuron-specific enolase, prolactin, and creatine kinase after epileptic and psychogenic non-epileptic seizures. Acta Neurol Scand 2004; 109:318.
* Pritchard PB 3rd, Wannamaker BB, Sagel J, Daniel CM. Serum prolactin and cortisol levels in evaluation of pseudoepileptic seizures. Ann Neurol 1985; 18:87.
* Shah AK, Shein N, Fuerst D, et al. Peripheral WBC count and serum prolactin level in various seizure types and nonepileptic events. Epilepsia 2001; 42:1472.
* Hung TY, Chen CC, Wang TL, et al. Transient hyperammonemia in seizures: a prospective study. Epilepsia 2011; 52:2043.
* Wyllie E, Lueders H, Pippenger C, VanLente F. Postictal serum creatine kinase in the diagnosis of seizure disorders. Arch Neurol 1985; 42:123.
* Petramfar P, Yaghoobi E, Nemati R, Asadi-Pooya AA. Serum creatine phosphokinase is helpful in distinguishing generalized tonic-clonic seizures from psychogenic nonepileptic seizures and vasovagal syncope. Epilepsy Behav 2009; 15:330.
* Ettinger AB, Jandorf L, Cabahug CJ, et al. Postictal SPECT in epileptic versus nonepileptic seizures. J Epilepsy 1998; 11:67.
* Spanaki MV, Spencer SS, Corsi M, et al. The role of quantitative ictal SPECT analysis in the evaluation of nonepileptic seizures. J Neuroimaging 1999; 9:210.
* Biraben A, Taussig D, Bernard AM, et al. Video-EEG and ictal SPECT in three patients with both epileptic and non-epileptic seizures. Epileptic Disord 1999; 1:51.
* Reuber M, Pukrop R, Mitchell AJ, et al. Clinical significance of recurrent psychogenic nonepileptic seizure status. J Neurol 2003; 250:1355.
* Tuxhorn IE, Fischbach HS. Pseudostatus epilepticus in childhood. Pediatr Neurol 2002; 27:407.
* Martin RC, Gilliam FG, Kilgore M, et al. Improved health care resource utilization following video-EEG-confirmed diagnosis of nonepileptic psychogenic seizures. Seizure 1998; 7:385.
* Razvi S, Mulhern S, Duncan R. Newly diagnosed psychogenic nonepileptic seizures: health care demand prior to and following diagnosis at a first seizure clinic. Epilepsy Behav 2012; 23:7.Topic 2227 Version 42.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🩺 Соматизация и соматоформные расстройства]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Диссоциативные расстройства]]

  - [[Обучение пациента — Функциональныедиссоциативные с (Памятка)]]